Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Κεραυνοβόλα πολυοργανική ανεπάρκεια από legionella pneumophila Διαγνωστικά και θεραπευτικά προβλήματα κατά την αντιμετώπιση στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας
Περιγράφεται περίπτωση σοβαρής λοίμωξης της κοι- νότητας από Legionella pneumophila που εκδηλώθηκε αιφνίδια με πνευμονία, σηπτικό shock, οξύ σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας και σοβαρή μυοκαρδιοπάθεια που αντιμετωπίσθηκε στην Μονάδα Εντατικής Θεραπείας. Η επιτυχής έκβασή της οφείλεται, εν μέρει, του- λάχιστον, σε ορισμένες διαγνωστικές και θεραπευτικές παρεμβάσεις που αναλύονται λεπτομερώς. Πνεύμων 2007, 20(4):406-411

   
   
   
   
   
   
ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η νόσος των λεγεωνάριων προκαλείται από το Gram (-) ενδοκυττάριο βακτηρίδιο Legionella pneumophila και εκδηλώνεται συνήθως με οξεία εμπύρετη συνδρομή και αναπνευστική ανεπάρκεια, με βαρύτητα που ποι- κίλει από ήπια εμφάνιση μέχρι και θανατηφόρα έκβαση1,2. Η θνητότητα της πνευμονίας από Legionella pneumophila σε άτομα χωρίς ανοσοκαταστολή κυμαίνεται από 5-25%3. Οι εξωπνευμονικές εκδηλώσεις της νόσου των λεγε- ωναρίων, παρότι σπάνιες, μπορεί να λάβουν δραματικό χαρακτήρα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, προηγείται συστηματική λοίμωξη με βακτηριαιμία4.

 

 Η περίπτωση που περιγράφουμε αναφέρεται σε ασθενή με βαριά συστηματική λοίμωξη της κοινότητας από Legionella pneumophila, που εκδηλώθηκε κεραυνοβόλα με την εικόνα πνευμονίας, σηπτικού shock, συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων (Adult respiratory distress syndrome-ARDS), και βαριάς μυοκαρδιοπάθειας και αντιμετωπί- στηκε στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) του Νοσοκομείου μας. Κατά την άποψή μας, η επιτυχής αντιμετώπιση του ασθενή στη ΜΕΘ συνίσταται εν μέρει, σε κάποιες διαγνωστικές και θεραπευτικές παρεμβάσεις που θα αναλυθούν στη συζήτηση που θα ακολουθήσει.

 

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣ

Εικόνα 1. Ακτινογραφία θώρακα στα ΤΕΠ. Εικόνα πύκνωσης
αριστερά παρακαρδιακά και πνευμονικού οιδήματος λόγω
οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Αύξηση ΚΘΔ, ανακατανομή
της κυκλοφορίας λόγω φλεβικής υπέρτασης.
Άνδρας 54 ετών, δημόσιος υπάλληλος, διεκομίσθη στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών (ΤΕΠ) του Νοσοκομείου μας λόγω οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η παρούσα νόσος άρχισε από πενθημέρου με προοδευτικά επιδεινούμενη δύσπνοια, ενώ από 48ώρου εμφανίστηκε άνοδος της θερμοκρασίας έως 39°C, με συνοδό παραγωγικό βήχα και κιτρινόχροα πτύελα. Από το ατομικό αναμνηστικό αναφέρεται η ύπαρξη αρτηριακής υπέρτασης υπό αγωγή με εναλαπρίλη και αμλοδιπίνη, υπερχοληστερολαιμία, προστατεκτομή προ εξαμήνου, κάπνισμα και χρήση αλκοόλ. Από την αντικειμενική εξέταση προέκυψαν τα εξής ευρήματα: 1. κεντρική κυάνωση με σημεία έντονης αναπνευστικής δυσχέρειας (αναπνευστική συχνότητα: 30 αναπνοές/λεπτό και χρήση επικουρικών μυών). 2. σφύξεις: 130/λεπτό, 3. αρτηριακή πίεση 70/40 mmHg, 4. θερμοκρασία 39,2°C. Από την ακρόαση των πνευμόνων αναδεικνύονταν διάχυτοι και αμφοτερόπλευροι μη μου- σικοί ήχοι με ήπια παράταση της εκπνοής ενώ από την ακρόαση της καρδιάς, αναγνωρίζονταν ευχερώς τρίτος καρδιακός τόνος. Επισκοπικά, ο ασθενής εμφάνιζε ήπια οιδήματα των κάτω άκρων με εντύπωμα κατά την ψηλά- φηση. Το επίπεδο συνείδησης ήταν άριστο, με κλίμακα Γλασκώβης (Glasgow Coma Scale-GCS) 15, ενώ και τα υπόλοιπα συστήματα ελέγχθηκαν χωρίς παθολογικά ευρήματα. Ο παρακλινικός έλεγχος ανέδειξε σοβαρές διαταραχές από τα αέρια αρτηριακού αίματος: pH: 7,26, Po2: 20mmHg, Pco2: 61mmHg και HCO3 -: 27,4 mEq/L, με κλάσμα χορηγούμενου οξυγόνου (FiO2): 21%, τα οποία υποσημαίνουν σοβαρότατη υποξυγοναιμία αλλά και μη αντιρροπούμενη υπερκαπνία (οξεία αναπνευστι- κή ανεπάρκεια τύπου ΙΙ). Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓφημα) ανέδειξε ήπια φλεβοκομβική ταχυκαρδία με διαταραχές επαναπόλωσης στις απαγωγές I, II, III, AVL, V5, V6. Στην ακτινογραφία θώρακα υπήρχαν αμφοτερό- πλευρες, διάχυτες και ανομοιογενείς, κυψελιδικού τύπου σκιάσεις, αυξημένος καρδιοθωρακικός δείκτης, επίταση των πυλών και σημεία φλεβικής υπέρτασης (Εικόνα 1). Ο εργαστηριακός έλεγχος ανέδειξε λευκοκυττάρωση με πολυμορφοπυρήνωση, επηρεασμένους δείκτες νεφρι- κής λειτουργίας, ήπια επηρεασμένους δείκτες ηπατικής λειτουργίας, ελαφρώς αυξημένα επίπεδα D-Dimmers και αρνητική δοκιμασία τροπονίνης. Πιο αναλυτικά: αι- ματοκρίτης (Ht): 41,4%, αιμοσφαιρίνη (Hb): 14,2 g /dL, λευκά αιμοσφαίρια (WBC): 24460/mm3 (Π 93%, Λ 5%, Μ 2%), αιμοπετάλια (PLT): 240 K/μL, ουρία: 50 mg/dL, κρεατινίνη: 1,7 mg/dL, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP): 13,6 mg/dL, κάλιο (K+): 3,8 mmol/L, νάτριο (Na+): 144 mmol/L, ασβέστιο (Ca2+): 7,9 mg/dL, φώσφορος (PO4 3-): 2,9mg/dL, γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH): 748 U/L, SGOT: 80 U/L, SGPT: 85 U/L, γGT: 153 U/L, κρεατινοφωσφοκινάση (CPK): 184 U/L, CPK-MB: 28 U/L, ολικές πρωτεΐνες: 6,3 g/dL, αλ- βουμίνη: 3,3 g/dL, ολική χολερυθρίνη: 0,8 mg/dL, άμεση χολερυθρίνη; 0,6 mg/dL, αμυλάση: 25 U/L, D-Dimmers: 504 ng/ml. Ο υπερηχογραφικός έλεγχος της καρδιάς δεν ανέδειξε διαταραχές κινητικότητας, παρουσία περικαρδι- ακού υγρού ή μεταβολές των διαστάσεων των καρδιακών κοιλοτήτων, ενώ η λειτουργικότητα των βαλβίδων ήταν φυσιολογική. Εντούτοις, ανευρέθηκε σημαντική υπεζω- κοτική συλλογή αριστερά.

 

Αμέσως μετά την εισαγωγή του ασθενή στη ΜΕΘ (ώρα 19.00), έγινε προσπάθεια αναπνευστικής υποστή- ριξης με μη επεμβατικό μηχανικό αερισμό (Non-invasive positive pressure ventilation-NIPPV), καθώς ο ασθενής διατηρούσε πλήρως τις αισθήσεις του παρά τη σοβα- ρότατη υποξυγοναιμία. Εντούτοις, στάθηκε αδύνατη η βελτίωση της κλινικής του εικόνας. Στη συνέχεια, ο ασθενής διασωλήνωθηκε, τέθηκε σε καταστολή με προ- ποφόλη και ρεμιφεντανίλη, ενώ χρειάστηκε να χορηγηθεί και μυοχάλαση με cisatracurium, λόγω ασυνέργειας με τον αναπνευστήρα. Παρά την εφαρμογή υποχρεωτικού διαλείποντος αερισμού [Intermittent positive pressure ventilation-IPPV με FiΟ2: 1, αναπνευστική συχνότητα: 20 αναπνοές/min, όγκος/αναπνοή (tidal volume-TV): 500 ml και θετική τελεο-εκπνευστική πίεση (PEEP): 8 cm H2O] με βάση το προτεινόμενο πρωτόκολλο από το ARDS Network5, τα αέρια αρτηριακού αίματος εμφάνισαν προοδευτική επιδείνωση (pH: 7,12, Po2: 55 mmHg, Pco2: 64mmHg). Παράλληλα, έγινε αμέσως προσπάθεια κυψελι- δικής επιστράτευσης (alveolar recruitment) με εφαρμογή συνεχούς θετικής πίεσης αεραγωγών (CPAP) 40 cm H2O για 40 secs, η οποία και βελτίωσε θεαματικά την οξυγόνωση (κορεσμός αρτηριακού αίματος σε οξυγόνο-SpO2: από 89 στο 98%). Η νέα τιμή της PEEP που εξασφάλιζε επαρκή οξυγόνωση (SpO2 ≥90%) ετέθη στα 20 cm H2Ο. Ακολού- θως, το ΗΚΓφημα εμφάνισε εικόνα ισχαιμίας με πτώση του διαστήματος ST >2mm στις απαγωγές ΙΙ, ΙΙΙ, aVF, aVL, V4, V5, και V6 ενώ επιπρόσθετα, ο ασθενής εκδήλωσε και αιμοδυναμική αστάθεια με ανουρία. Για αυτόν τον λόγο, τοποθετήθηκε καθετήρας Swan-Ganz στην πνευμονική αρτηρία, από τις μετρήσεις του οποίου προέκυψαν: 1. υψη- λή τιμή πίεσης ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών (PCWP), 2. χαμηλή καρδιακή παροχή (Cardiac Output-CO) και 3. χαμηλός κορεσμός του μεικτού φλεβικού αίματος σε οξυγόνο (SvO2), [PCWP: 24 cm H2Ο, CO: 4,2 L/min, CI: 1,8 L/m2/min, SvO2: 55%, αντίστοιχα]. Ως εκ τούτου, κρίθηκε απαραίτητη η χορήγηση ινότροπων φαρμάκων με β αδρενεργική δράση (ντοπουταμίνη): 15μg/Kg/ min, ενώ παράλληλα χορηγήθηκαν και αγγειοσυσπαστικό (νορεπινεφρίνη) σε δόση 1 μg/Kg/min, σε συνδυασμό με κρυσταλλοειδή υγρά (~5L θετικό ισοζύγιο σε 4 ώρες) και φουροσεμίδη (στάγδην έγχυση) με ροή 50 mg/h, με τελικό αποτέλεσμα την πρόσκαιρη αιμοδυναμική σταθεροποίηση του ασθενή και την προσωρινή αποκατάσταση της διού- ρησης. Στα πλαίσια της διαγνωστικής προσέγγισης, έγινε παρακέντηση του πλευριτικού υγρού η οποία ανέδειξε εξίδρωμα με χαρακτήρες επιπλεγμένης παραπνευμονικής συλλογής. Σύμφωνα με τον Light, κάθε πλευριτική συλ- λογή οφειλόμενη σε πνευμονία ή απόστημα θεωρείται παραπνευμονική, ενώ επιπλεγμένη είναι αυτή που χρήζει επεμβατικής θεραπείας (π.χ. σωλήνα θωρακοστομίας) ή αυτή που εμφανίζει θετική μικροβιακή καλλιέργεια6. Οι συλλογές με pH <7,2, γλυκόζη <60 mg/dL και γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH) >3πλάσιο της ανώτερης φυσιολο- γικής τιμής του αίματος χρήζουν παροχέτευσης, με πλέον ευαίσθητο δείκτη την τιμή του pH. Επιπλέον, η παρουσία πύου (εμπύημα) αποτελεί ομοίως απόλυτη ένδειξη για παροχέτευση (παρακέντηση ή σωλήνας θωρακοστο- μίας)7. Στον συγκεκριμένο ασθενή, το πλευριτικό υγρό είχε μακροσκοπική εμφάνιση παχύρευστου πύου, pH <7,2 και γλυκόζη <60 mg/dL. Επιπλέον, ελήφθησαν καλ- λιέργειες αίματος, ούρων, πλευριτικού υγρού, βρογχικών εκκρίσεων και επιπρόσθετα, ζητήθηκε και η διενέργεια δοκιμασίας ανίχνευσης του ειδικού αντιγόνου της Legionella στα ούρα. Αμέσως άρχισε ενδοφλέβια εμπειρική αντιμικροβιακή αγωγή με ιμιπενέμη-σιλαστατίνη 1g×3, μοξιφλοξασίνη 400mg×1, λινεζολίδη 600 mg×2 και αζυ- θρομυκίνη 500mg×1.

 

 

Εικόνα 2 . Ακτινογραφία θώρακα την 2η ημέρα νοσηλείας. Επιμένουσα εικόνα
πνευμονικού οιδήματος. Διακρίνεται ο καθετήρας Swan Ganz στη δεξιά πνευμονική
αρτηρία. Οι παράμετροι του καρδιοαναπνευστικού profile συνηγορούν υπέρ μικτού
οιδήματος: υδροστατικού + ARDS (βλ κείμενο).
Μετά από 12 ώρες νοσηλείας στη ΜΕΘ και παρά τη συνεχή υποστήριξη των ζωτικών λειτουργιών η αναπνευ- στική λειτουργία του ασθενή επιδεινώθηκε (pH: 7,16, Pco2: 79 mmHg, Po2: 40 mmHg με FiO2: 1) ενώ αυτός συνέχισε να βρίσκεται σε υποχρεωτικό μοντέλο αερισμού (ανα- πνευστική συχνότητα: 28 αναπνοές/min, TV: 500 ml και PEEP 20 cm H2O). Η επακόλουθη αιμοδυναμική αστάθεια οδήγησε σε προοδευτική μείωση της διούρησης και τελικά σε ανουρία, με περαιτέρω επιδείνωση των δεικτών νεφρι- κής λειτουργίας (ουρία: 67mg/dL, κρεατινίνη: 2,3mg/dL). Οκτώ ώρες αργότερα, ο υπολογισμός των αιμοδυναμικών παραμέτρων από τον καθετήρα της πνευμονικής αρτηρί- ας ανέδειξε: 1. CO: 14 L/min, 2. καρδιακό δείκτη (CI): 6,2 L/m2/min, 3. PCWP: 20 mmHg, 4. συστηματικές περιφε- ρικές αγγειακές αντιστάσεις (SVR): 244 dynes.sec.cm-5, 5. πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις (PVR): 113 dynes. sec.cm-5, 6. SvΟ2: 55%, 7. παροχή οξυγόνου στους ιστούς (DO2): 591 ml/min, 8. συνολική κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς (VO2): 297 ml/min και 9. ποσοστό shunt (Qs/Qt): 41,2%. Επιπλέον, διενεργήθηκε δια-οισοφάγεια υπερηχοκαρδιογραφία, η οποία δεν ανέδειξε ιδιαίτερα παθολογικά ευρήματα. Η ακτινογραφία θώρακα εντούτοις ήταν επιδεινωμένη (Εικόνα 2). Με βάση τα παραπάνω ευρήματα αποφασίστηκε η σταδιακή διακοπή της ντο- πουταμίνης και η αύξηση της χορήγησης φουροσεμίδης και νορεπινεφρίνης .

 

Λίγες ώρες αργότερα, η θετική δοκιμασία ανίχνευσης του αντιγόνου της Legionella στα ούρα έθεσε τη διάγνωση συστηματικής λοίμωξης από Legionella pneumophila, οπότε στην αντιμικροβιακή αγωγή αντικαταστάθηκε η λινεζολίδη με ριφαμπυκίνη 600mg×2. Επρόκειτο, λοιπόν, για μια βαρύτατη περίπτωσης πνευμονίας από Legionella pneumophila που εκδηλώθηκε δραματικά με: ARDS, ση- πτικό shock και οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και εξελίχθηκε ταχύτατα σε πολυοργανική ανεπάρκεια.

 

Eικόνα 3. Ακτινογραφία θώρακα την 7η μέρα νοσηλείας - Σημαντική
βελτίωση του πνευμονικού οιδήματος. Ατελής έκπτυξη και ατελεκτασίες
άμφω στις βάσεις των πνευμόνων.
Τη 2η ημέρα νοσηλείας, λόγω της ανουρίας, των στα- θερά επιδεινούμενων δεικτών νεφρικής λειτουργίας, αλλά και της ανάπτυξης σταδιακά επιδεινούμενης με- ταβολικής οξέωσης αποφασίστηκε η έναρξη θεραπείας υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας με συνεχή φλεβο-φλεβική αιμοδιήθηση (Continuous Veno-venous Hemofiltration-CVVH). Χρειάστηκαν συνολικά 6 συνεδρίες CVVH πριν τη μερική αποκατάσταση της νεφρικής λειτουρ- γίας. Ταυτόχρονα, αποφασίσθηκε η έναρξη ενδοφλέβιας θεραπείας με ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (APC-Xigris 24 μg/kgr/h) για 4 ημέρες. Οι καλλιέργειες ούρων, πλευριτικού υγρού και βρογχικών εκκρίσεων δεν ανέδειξαν κάποιο παθογόνο μικρόβιο. Την 4η ημέρα νοσηλείας στα- μάτησε η χορήγηση ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C λόγω εμφάνισης ήπιας αιμορραγίας από τον ανώτερο πεπτικό σωλήνα. Ο ασθενής παρουσίασε σταδιακή βελτίωση του αερισμού και της οξυγόνωσης (pH: 7,33, Pο2 : 66 mmHg, Pco2: 51mmHg) με υποχρεωτικό μοντέλο αερισμού IPPV (αναπνευστική συχνότητα: 27 αναπνοές/min, TV: 650ml, FiΟ2: 0.6 και PEEP: 12 cm Η2Ο) και στο τέλος της 4ης ημέ- ρας, σημειώθηκε σταδιακή μείωση της θερμοκρασίας (μέχρι 37°C) και της λευκοκυττάρωσης (μέχρι 11810/μL) και βελτίωση της ακτινογραφίας θώρακα. Την 7η ημέρα νοσηλείας, ο ασθενής εμφάνισε νέα αύξηση της θερμο- κρασίας μέχρι 39,5°C, αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων (16820 → 24500/μL με 87% πολυμορφοπύρηνα) και αύξηση της ανάγκης χορήγησης ινότροπων φαρμάκων (νορεπινεφρίνη: 0.2 → 1 μg/kg/min) ενώ ταυτόχρονα, η ακτινογραφία θώρακα εμφανιζόταν συνεχώς βελτιούμενη (Εικόνα 3). Άμεσα έγινε αλλαγή του κεντρικού φλεβικού καθετήρα (ΚΦΚ), πάρθηκαν καλλιέργειες αίματος και άκρου ΚΦΚ, καλλιέργειες ούρων και βρογχικών εκκρίσεων και παράλληλα τροποποιήθηκε εμπειρικά η αντιβιοτική αγωγή σε κολυμυκίνη 1×106×1, μεροπενέμη 1gr×3, μο- ξιφλοξασίνη 400mg×1 και ριφαμπυκίνη 600mg×2, για αντιμετώπιση πιθανής λοίμωξης σχετιζόμενης με τον καθετήρα από Gram (-) νοσοκομειακό παθογόνο. Υπήρξε ανταπόκριση στην αγωγή με κλινική και εργαστηριακή βελτίωση σε 48 ώρες, ενώ δεν απομονώθηκε το υπεύθυνο παθογόνο. Η διούρηση αποκαταστάθηκε την 7η ημέρα νοσηλείας με σταδιακή βελτίωση των δεικτών νεφρικής λειτουργίας μετά την 8η ημέρα. Επιπλέον, διακόπηκε η χορήγηση διουρητικών μετά τη 13η ημέρα νοσηλείας, ενώ η τελευταία συνεδρία CVVH έγινε τη 12η ημέρα. Τα ινότροπα φάρμακα διακόπηκαν επίσης την ίδια ημέρα, ενώ η καταστολή μειώθηκε σταδιακά και διακόπηκε πλήρως τη 14η ημέρα νοσηλείας. Ο ασθενής αφυπνίσθηκε τη 15η ημέρα νοσηλείας και μία ημέρα μετά αποδεσμεύθηκε επιτυχώς από τη μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, χωρίς να χρειασθεί τραχειοστομία, παρά μόνο περιοδική υποστήριξη με μη επεμβατικό αερισμό θετικής πίεσης (NIPPV) για τις επόμενες 48 ώρες. Διακομίσθηκε την 24η ημέρα νοσηλείας σε Παθολογική Κλινική με αέρια αρτη- ριακού αίματος εξόδου pH: 7,47, Pο2: 67 mmHg, Pco2: 48 mmHg με μάσκα Venturi 50%, αιμοδυναμικά σταθερός, απύρετος και με φυσιολογική διούρηση.

 

 

 ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Παρά τη θέσπιση κριτηρίων διάγνωσης για τη σοβα- ρή πνευμονία της κοινότητας τόσο από την American Thoracic Society (ATS) όσο και από την British Thoracic Society (BTS) δεν υπάρχει ακόμη ένας καθολικά αποδεκτός ορισμός της8,9. Για λόγους όμως πρακτικούς δεχόμαστε ότι ως βαριά πνευμονία της κοινότητας χαρακτηρίζεται αυτή που απαιτεί νοσηλεία σε Μονάδα Εντατικής Θερα- πείας. Η βαριά πνευμονία της κοινότητας συνοδεύεται από ιδιαίτερα υψηλή θνητότητα (20-50%), γεγονός που επιβάλλει την έγκαιρη αναγνώριση και την άμεση επιθε- τική αντιμετώπισή της.

 

Οι λόγοι για τους οποίους καθίσταται αναγκαία η αντιμετώπιση των ασθενών με βαριά πνευμονία της κοινότητας στη ΜΕΘ είναι:

 1. η βαριά οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (που μπορεί να απαιτήσει μηχανική υποστήριξη της αναπνοής)

2. η αιμοδυναμική αστάθεια (συνήθως απότοκος σηπτι- κού shock) και

3. η αντιμετώπιση της πολυοργανικής ανεπάρκειας Η περίπτωση που περιγράφουμε είναι τυπική σοβαρή πνευμονία της κοινότητας από Legionella pneumophila που ταχύτατα (εντός ωρών) εξελίχθηκε σε πολυοργανική ανεπάρκεια προσβάλλοντας ταυτόχρονα: Τους πνεύμονες, υπό την μορφή ARDS Το καρδιαγγειακό σύστημα, υπό τη μορφή σηπτικού shock και οξείας καρδιακής κάμψης λόγω μυοκαρ- δίτιδας Τους νεφρούς, υπό τη μορφή της βαριάς οξείας σω- ληναριακής νέκρωσης

 

Παρότι το πρωταρχικό έργο του εντατικολόγου σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η συστηματική υποστήριξη των ζωτικών λειτουργιών του βαρέως πάσχοντος, ορισμένα διαγνωστικά και θεραπευτικά ερωτήματα είναι αναπό- φευκτα και θα πρέπει να λύνονται το ταχύτερο δυνατόν για τη βελτίωση της πρόγνωσης του ασθενούς:

 

Πρώτον ποιος είναι ο υπεύθυνος μικροοργανισμός της βαριάς λοίμωξης; Ο ταχύς εντοπισμός του πιθανώς θα απαιτήσει αναπροσαρμογή του αρχικού εμπειρικού αντιβιοτικού σχήματος. Είναι γνωστό, ότι η καθυστέρηση στη διάγνωση της σοβαρής πνευμονίας της κοινότητας και η ακατάλληλη αρχική αντιμικροβιακή αγωγή επιβαρύνουν τη πρόγνωση. Ειδικά στην περίπτωση της Legionella pneumophila η μη έναρξη της κατάλληλης αντιμικροβιακής αγωγής συνεπάγεται την αύξηση της θνητότητας10. Για το λόγο αυτό ήδη από το 1993 οι οδηγίες της ATS για την αντιμετώπιση της πνευμονίας της κοινότητας προτείνουν οπωσδήποτε και την κάλυψη της Legionella pneumophila στην αρχική εμπειρική αντιβιοτική αγωγή11. Σημειώνουμε, επίσης, τα προφανή πλεονεκτήματα της ανίχνευσης του αντιγόνου της Legionella pneumophila στα ούρα έναντι της απομόνωσης του μικροβίου με καλλιέργεια σε ειδικά υλικά: Πρώτον, καθιστά τη διάγνωση άμεση και, δεύτερον, η δοκιμασία μπορεί να παραμένει θετική για αρκετές ημέρες χωρίς η ευαισθησία της να επηρεάζεται από τη χορήγηση αντιβιοτικών12.

 

Eνα δεύτερο ερώτημα που μας απασχόλησε αμέσως με την εισαγωγή του ασθενούς στη ΜΕΘ ήταν αν το πνευμονικό οίδημα στην ακτινογραφία θώρακος ήταν υδροστατικής αιτιολογίας (από υπερυδάτωση λόγω της προσπάθειας ανάταξης του σηπτικού shock) ή επρόκειτο περί ARDS στα πλαίσια της σοβαρής πνευμονίας και του σηπτικού shock. Είναι γνωστό ότι στην κλινική πράξη πολ- λές φορές είναι πολύ δύσκολος αν όχι αδύνατος ο σαφής διαχωρισμός μεταξύ των διαφόρων τύπων πνευμονικού οιδήματος13. Οι διάχυτες αμφοτερόπλευρες σκιάσεις στην ακτινογραφία θώρακα, ο σοβαρά επηρεασμένος δείκτης οξυγόνωσης Po2/FiO2 <55/1=55(<200) και η θετική δοκιμασία κυψελιδικής επιστράτευσης (alveolar recruitment) δεν αρκούσαν για να χαρακτηρισθεί οριστικά το πνευμονικό οίδημα ως ARDS14,15. Eπρεπε, και παρά το αρνητικό ιστορικό του ασθενούς, να αποκλεισθεί το ενδεχόμενο υπερφόρτωσης της κυκλοφορίας λόγω της επιθετικής χορήγησης υγρών αλλά και της βαριάς κάμψης στα πλαίσια του σηπτικού shock (σηπτική μυοκαρδίτιδα). Αυτό ήταν επιβεβλημένο για την ακριβή ρύθμιση του ισοζυγίου υγρών. Η τοποθέτηση του καθετήρα Swan Ganz κατέδειξε αρχικά βαρύ υδροστατικό πνευμονικό οίδημα καρδιογενούς αιτιολογίας (PCWP: 24 cm H2Ο, CO 4,2 L/min, CI 1,8 L/m2/min) παρά την παράλληλη χρήση ινοτρόπων και αγειοσυσπαστικών φαρμάκων σε υψηλές δόσεις. Επρόκειτο δηλαδή για συνύπαρξη ARDS με βαρύ καρδιογενές οίδημα λόγω οξείας μυοκαρδίτιδας. Επιπλέον, η υψηλή τιμή της PCWP δεν συνεπάγεται πά- ντα κάμψη της αριστερής κοιλίας. Αυξημένη πλευριτική πίεση (μηχανικός αερισμός, υψηλή ΡΕΕΡ, έντονη κοιλιακή σύσπαση) ενδέχεται να αυξήσει την πίεση ενσφήνωσης και να μειώσει την καρδιακή παροχή λόγω μειωμένης φλεβικής επιστροφής (συνδυαζόμενη και με ελάττωση του ενδαγγειακού όγκου)16. Στις περιπτώσεις αυτές η μέτρηση του εξωαγγειακού πνευμονικού ύδατος (Εxtravascular lung water-EVLW) με τη μέθοδο της διαπνευμονικής θερμοαραίωσης (transpulmonary thermodilution) βοη- θά στην εξακρίβωση του μηχανισμού του πνευμονικού οιδήματος και στην απόφαση της στρατηγικής χορήγησης των ενδοφλεβίων υγρών17.

 

Ένα τρίτο ερώτημα που μας απασχόλησε εξ αρχής αφορούσε τη χρήση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C. Είναι γνωστό ότι η ανασυνδυασμένη ανθρώπινη ενερ- γοποιημένη πρωτεΐνη C είναι ο μοναδικός παράγοντας που τα τελευταία χρόνια έχει αποδειχθεί ότι ελαττώνει τη θνητότητα ασθενών με σοβαρή σήψη και σηπτικό shock18. Τα πλεονεκτήματά της αποδίδονται εκτός από την αντιθρομβωτική της δράση και στις αντιφλεγμονώδεις και αντιαποπτωτικές της ιδιότητες19. H σοβαρότερη επιπλοκή της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C είναι ο κίνδυνος σοβαρής αιμορραγίας. Παρόλα αυτά, αποφασίσθηκε η χορήγησή της, καθώς ο ασθενής δεν είχε κανέναν από τους παράγοντες κινδύνου που χρησιμοποιήθηκαν ως κριτήρια αποκλεισμού στην αρχική μελέτη PROWESS18. Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια που εμφάνισε δεν αποτελεί αντένδειξη θεραπείας παρά μόνο η χρόνια νεφρική ανε- πάρκεια υπό αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση. Τέλος ο αριθμός των αιμοπεταλίων ήταν σαφώς μεγαλύτερος από την κατώτερη επιτρεπόμενη τιμή (≥30.000/mm3). Στη βιβλιογραφία αναφέρεται μία μόνο επιτυχής περίπτωση χορήγησης της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C σε ασθενή με σοβαρή σήψη, ARDS και μυοκαρδίτιδα από Legionella pneumophila20. Στον ασθενή μας αναγκασθήκαμε να διακόψουμε τη χορήγηση ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C μετά από 48 ώρες λόγω ήπιας αιμορραγίας από το ανώτερο πεπτικό παρά τη κάλυψη του ασθενούς με συστηματική χορήγηση αναστολέα των ιόντων πρωτονίων για τον κίνδυνο ελκών από stress.

 

Η συνεχής φλεβοφλεβική αιμοδιήθηση (CVVH) με η χωρίς αιμοκάθαρση αποτελεί την πιο δημοφιλή μέθοδο θεραπείας υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας σε περίπτωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ΟΝΑ) στη ΜΕΘ21. Στις περιπτώσεις ΟΝΑ από σηπτικό shock η CVVH έχει αποδειχθεί ότι επιπλέον βελτιώνει την αιμοδυναμική κατάσταση των ασθενών χωρίς όμως να είναι ακόμη γνωστό αν βελτιώνει τη θνητότητα22. Στον ασθενή μας η CVVH συνετέλεσε στην αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας σε 9 ημέρες.

 

Τέλος, θα πρέπει να τονίσουμε τη μεγάλη σημασία της έγκαιρης, επιθετικής και στοχευμένης αναζωογόνησης στην πρόγνωση ασθενών με σοβαρή σήψη ή σηπτικό shock. Οι Rivers και συν σε σχετικά πρόσφατη τυχαιοποι- ημένη μελέτη τους σε Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών έδειξαν ότι η πρώιμη και επιθετική αντιμετώπιση τέτοιων ασθενών με χορήγηση ενδοφλεβίων υγρών, αγγειοσυ- σπαστικών φαρμάκων και μεταγγίσεων αίματος με σκοπό την επίτευξη ικανοποιητικών τιμών/στόχων αρτηριακής πίεσης, αιματοκρίτη και κορεσμού του φλεβικού αίματος στην άνω κοίλη φλέβα (central venous oxygen saturation, ScvO2) μείωσε σημαντικά τη θνητότητα (από 46,5% στο 30,5, p=0.009)23. Θεωρούμε ότι τέτοια πρωτόκολλα αντιμετώπισης είναι απαραίτητο να εφαρμόζονται στα ΤΕΠ όλων των νοσοκομείων.

 

 

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

 Η πνευμονία από Legionella pneumophila μπορεί να εξελιχθεί ταχύτατα σε βαρύ σηπτικό shock, ARDS και πολυοργανική ανεπάρκεια, αν δεν διεγνωσθή έγκαιρα και αν καθυστερήσει η κατάλληλη αντιμικροβιακή αγωγή. Η άφιξη του συγκεκριμένου ασθενή στα ΤΕΠ με τόσο βαριά υποξαιμία και υπερκαπνία είναι δηλωτική καθυστερημένης διάγνωσης και θεραπείας, κάτι που οδήγησε σε ραγδαία και σημαντική επιδείνωση της κλινικής εικόνας. Ο υψηλός δείκτης υποψίας για την αιτιολογική διάγνωση αλλά και η έγκαιρη επιθετική αναζωογόνηση από τα ΤΕΠ, που θα συνεχισθεί πιο ολοκληρωμένα στη ΜΕΘ μπορεί να βελ- τιώσει τη πρόγνωση αυτών των ασθενών.

 

 

 ΒΙΒΛ ΙΟΓΡΑΦΙΑ

(Bλέπε κείμενο στα αγγλικά).

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE