Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Νοσογόνος παχυσαρκία: Διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας και ο κίνδυνος πνευμονικής βλάβης
Τα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία χαρακτηρίζονται από σημαντικές διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας τόσο κατά την αυτόματη αναπνοή όσο και κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Η μείωση της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας και του εφεδρικού αναπνευστικού όγκου καθώς και η μειωμένη διατασιμότητα και οι αυξημένες αντιστάσεις του αναπνευστικού συστήματος αποτελούν τις πιο χαρακτηριστικές διαταραχές στα άτομα αυτά. Η μείωση του τελοεκπνευστικού πνευμονικού όγκου προάγει τη σύγκλιση των μικρών αεραγωγών κατά την ήρεμη αναπνοή. Επιπλέον, η ελαττωμένη εκπνευστική εφεδρεία, απότοκος της μείωσης της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας και οι αυξημένες αναπνευστικές απαιτήσεις λόγω του αυξημένου μεταβολισμού οδηγούν στην εμφάνιση περιορισμού της εκπνευστικής ροής κατά την ήρεμη αναπνοή. Η σύγκλιση μικρών αεραγωγών και ο περιορισμός της εκπνευστικής ροής συνεπάγονται περιοδική διάνοιξη και σύγκλιση των μικρών αεραγωγών κατά την ήρεμη αναπνοή και κίνδυνο ιστολογικής και λειτουργικής βλάβης αυτών. Κατά την αναισθησία και το μηχανικό αερισμό η βλάβη αυτή ενδέχεται να είναι μεγαλύτερη, λόγω της περαιτέρω μείωσης της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας και των αποσχιστικών δυνάμεων που αναπτύσσονται από την απότομη αύξηση της πίεσης στους αεραγωγούς. Κατά συνέπεια, στους ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία υπό μηχανικό αερισμό συνιστάται η εφαρμογή θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης, με στόχο την αποκατάσταση του τελοεκπνευστικού όγκου, την αποφυγή της σύγκλισης των μικρών αεραγωγών, την άρση του περιορισμού της εκπνευστικής ροής και ως εκ τούτου την αποφυγή της βλάβης των μικρών αεραγωγών. Πνεύμων 2007, 20(3):226-229.

Η παχυσαρκία, σύγχρονη επιδημία των ανεπτυγμένων κοινωνιών είναι νόσος που χαρακτηρίζεται από υπερβολική εναπόθεση λίπους στις λιποαποθήκες του σώματος. Οφείλεται σε κοινωνικούς, μεταβολικούς και γενετικούς παράγοντες. Η επίπτωσή της στις ανεπτυγμένες κοινωνίες αυξάνεται συνεχώς και υπολογίζεται ότι 97 εκατομμύρια ενηλίκων στις ΗΠΑ και το 15-20% του πληθυσμού της Ευρώπης είναι παχύσαρκοι1. Ο πιο αποδεκτός τρόπος καθορισμού της παχυσαρκίας στην κλινική πράξη βασίζεται στη μέτρηση του Δείκτη Σωματικής Μάζας (Body Mass Index, BMI), δηλαδή το λόγο του σωματικού βάρους προς το τετράγωνο του ύψους (Kg/m2). Τιμές ΒΜΙ έως 25 kg/m2 χαρακτηρίζουν άτομα φυσιολογικού βάρους, τιμές μεγαλύτερες του 30 kg/m2 αντιστοιχούν σε παχυσαρκία και μεγαλύτερες του 40 kg/m2 σε νοσογόνο παχυσαρκία.

Η συσσώρευση λίπους αποτελεί μέγιστο παράγοντα κινδύνου για την υγεία, αφού συσχετίζεται με πολλές οξείες και χρόνιες νοσηρές καταστάσεις που συνεπάγονται τη μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης των ατόμων αυτών2. Οι διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας, τόσο κατά την αυτόματη αναπνοή όσο και κατά την αναισθησία και το μηχανικό αερισμό αποτελούν μερικές από τις συχνότερες επιπλοκές της νοσογόνου παχυσαρκίας. Η επισήμανση των διαταραχών αυτών είναι απαραίτητη καθώς η έκθεση σε επιβαρυντικούς παράγοντες όπως το κάπνισμα, οι λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, οι επεμβάσεις στην κοιλιά και τον θώρακα και ο μηχανικός αερισμός, αναμένεται να προκαλέσει περαιτέρω επιδείνωση της αναπνευστικής λειτουργίας στα άτομα αυτά.

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΑΥΤΟΜΑΤΗ ΑΝΑΠΝΟΗ

Η πρωϊμότερη και συχνότερη διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας είναι η μείωση του εκπνευστικού εφεδρικού όγκου (expiratory reserve volume, ERV) και της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας (functoinal residual capacity, FRC). Η ζωτική χωρητικότητα και η ολική πνευμονική χωρητικότητα είναι μειωμένες σε μικρότερο βαθμό ή και φυσιολογικές3. Για τις διαταραχές αυτές φαίνεται ότι ευθύνονται οι μεταβολές των μηχανικών ιδιοτήτων του θωρακικού τοιχώματος.

Η διατασιμότητα του αναπνευστικού συστήματος είναι μειωμένη, κυρίως λόγω της μείωσης της διατασιμότητας του θωρακικού τοιχώματος4. Οι δομικές αλλοιώσεις του θωρακικού τοιχώματος και των πλευρών, η μείωση του όγκου του θώρακα καθώς και η αύξηση του περιεχομένου της κοιλιάς έχουν ως αποτέλεσμα τη μείωση του όγκου ηρεμίας του αναπνευστικού συστήματος5. Μικρή μείωση της πνευμονικής διατασιμότητας) έχει αναφερθεί από ορισμένους ερευνητές και αποδίδεται σε αυξημένη αιμοπλήθεια των πνευμόνων και σύγκλιση μικρών αεραγωγών6. Η διατασιμότητα του αναπνευστικού συστήματος μειώνεται πολύ περισσότερο στην ύπτια θέση, λόγω της μεγαλύτερης συμπίεσης του θωρακικού τοιχώματος και της προς τα άνω μετατόπισης του διαφράγματος, στη θέση αυτή7.

Τα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία εμφανίζουν αύξηση των αντιστάσεων των αεραγωγών και του αναπνευστικού συστήματος (respiratory system resistance, Rrs)8,9. Δεδομένου ότι υπάρχει γραμμική συσχέτιση μεταξύ του όγκου του πνεύμονα και του εύρους των αεραγωγών η αύξηση των Rrs αποδόθηκε κυρίως στη μείωση του όγκου του πνεύμονα. Οι Yap και συν, όμως, με τη μέθοδο της ταλλαντοσιομετρίας έδειξαν ότι οι αντιστάσεις των αεραγωγών είναι αυξημένες περισσότερο από όσο μπορεί να δικαιολογηθεί από τη μείωση της FRC10. Ομοίως, οι King και συν με μια πρόσφατη μελέτη σε ομάδα νεαρών ενηλίκων βρήκαν ότι στα παχύσαρκα άτομα, κυρίως στους άνδρες, η αύξηση των Rrs εν μέρει μόνο εξηγείται από τη μείωση του πνευμονικού όγκου11. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι και άλλοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ενέχονται στην αύξηση των Rrs. Η μετακίνηση από την όρθια στην ύπτια θέση συνεπάγεται περαιτέρω αύξηση των Rrs, προφανώς λόγω της περαιτέρω μείωσης της FRC. Ακόμα και όταν οι Rrs είναι αυξημένες, ο λόγος FEV1/FVC έχει βρεθεί φυσιολογικός, πράγμα που σημαίνει ότι η παθολογία των αυξημένων Rrs εντοπίζεται στους μικρούς αεραγωγούς και το πνευμονικό παρέγχυμα και όχι στους μεγάλους αεραγωγούς8,9.

Υποξυγοναιμία με συνοδό αύξηση της κυψελιδο-αρτηριακής διαφοράς οξυγόνου αποτελούν συχνά ευρήματα και οφείλονται κυρίως στις διαταραχές της σχέσης αερισμού/αιμάτωσης (ventilation/perfusion, V/Q)12-14. Οι Holley και συν ήταν οι πρώτοι που περιέγραψαν διαταραχές V/Q λόγω σύγκλισης μικρών αεραγωγών. Οι εν λόγω ερευνητές χρησιμοποιώντας ραδιενεργό Xe παρατήρησαν ότι ο εισπνεόμενος αέρας κατανέμεται κατ'εξοχήν στα ανώτερα πνευμονικά πεδία όταν ο εκπνευστικός εφεδρικός όγκος είναι μικρότερος από 0,3 L, ενώ κατανέμεται ομοιογενέστερα σε όλο τον πνεύμονα όταν ο εκπνευστικός εφεδρικός όγκος είναι μεγαλύτερος από 0,4 L12. Αργότερα, οι Hedenstierna και συν έδειξαν ότι στα άτομα με παχυσαρκία, ο βαθμός της υποξυγοναιμίας κατά την ήρεμη αναπνοή σχετίζεται με το βαθμό της σύγκλισης των μικρών αεραγωγών, καθορίζοντας έτσι την αιτιολογική συσχέτιση στα άτομα αυτά15.

Οι ασθενείς με παχυσαρκία έχουν αυξημένες ενεργειακές ανάγκες. Για να τις καλύψουν αυξάνουν τον κατά λεπτό αερισμό κυρίως αυξάνοντας την αναπνευστική συχνότητα, ενώ ο αναπνεόμενος όγκος παραμένει φυσιολογικός, με αποτέλεσμα η μερική πίεση του CO2 στο αρτηριακό αίμα να είναι συνήθως φυσιολογική16.

Σύγκλιση μικρών αεραγωγών

Στα άτομα με παχυσαρκία, ο όγκος ηρεμίας του αναπνευστικού συστήματος είναι μειωμένος διότι οι ελαστικές δυνάμεις του πνεύμονα και του θωρακικού τοιχώματος ισορροπούν σε χαμηλότερους όγκους, λόγω της μετατόπισης της καμπύλης πίεσης-όγκου του θωρακικού τοιχώματος4,17. Ήρεμη αναπνοή σε μικρό πνευμονικό όγκο προάγει τη σύγκλιση των μικρών αεραγωγών18. Ενώ σε νεαρούς φυσιολογικούς ενήλικες η FRC είναι σημαντικά μεγαλύτερη του όγκου σύγκλισης (closing volume, CV), στα νεαρά άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία ο όγκος σύγκλισης είναι σημαντικά αυξημένος τόσο στην όρθια όσο και στην ύπτια θέση13,15 με αποτέλεσμα σύγκλιση μικρών αεραγωγών κατά την ήρεμη αναπνοή19. Σύγκλιση μικρών αεραγωγών κατά την ήρεμη αναπνοή μπορεί να προκαλέσει διαταραχές στην ανταλλαγή των αερίων. Επίσης, οι μηχανικές αποσχιστικές δυνάμεις που αναπτύσσονται κατά την περιοδική διάνοιξη και σύγκλιση αυτών μπορεί να οδηγήσουν σε δομική και λειτουργική βλάβη των μικρών αεραγωγών20,21.

Περιορισμός της εκπνευστικής ροής
(Expiratory Flow Limitation, EFL)

Περιορισμός της εκπνευστικής ροής σημαίνει ότι σε συγκεκριμένο πνευμονικό όγκο η εκπνευστική ροή δεν μπορεί να αυξηθεί παρά την αύξηση της οδηγού-ενδοπλευρικής πίεσης22. Η ανάπτυξη EFL εξαρτάται από την ισορροπία μεταξύ των εκπνευστικών εφεδρειών ροής και των αναγκών σε κατά λεπτόν αερισμό του κάθε ατόμου. Οι εκπνευστικές εφεδρείες ορίζονται από τη διαφορά μεταξύ της εκπνευστικής ροής στην ήρεμη αναπνοή και της μέγιστης εκπνευστικής ροής την οποία μπορεί να αναπτύξει ένα άτομο στον ίδιο πνευμονικό όγκο. Στα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία η μειωμένη εκπνευστική εφεδρεία λόγω της μείωσης της FRC και οι αυξημένες απαιτήσεις σε αερισμό, αναμένεται να προάγουν την εμφάνιση EFL κατά την ήρεμη αναπνοή. Πράγματι, οι Pankow23 και Ferretti14 βρήκαν ότι μεγάλο ποσοστό των ατόμων με νοσογόνο παχυσαρκία εμφανίζει EFL κατά την αυτόματη αναπνοή, ιδίως στην ύπτια θέση (88% και54%, αντίστοιχα). Εάν συνυπάρξουν επιβαρυντικοί παράγοντες, όπως μείωση του εκπνευστικού χρόνου λόγω ταχύπνοιας, αύξηση του κατά λεπτόν αερισμού λόγω αυξημένων μεταβολικών αναγκών ή αύξηση των εκπνευστικών αντιστάσεων λόγω μείωσης του όγκου του πνεύμονα, η παρουσία EFL συνεπάγεται τη δημιουργία ενδογενούς θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (intrinsic posotive end-expiratory pressure, PEEPi) και δυναμικής υπερδιάτασης, αφού το αναπνευστικό σύστημα αδυνατεί να επανέλθει στη θέση ισορροπίας του κατά την εκπνοή. Η παρουσία PEEPi αποτελεί επιπρόσθετο φορτίο για τους αναπνευστικούς μύες, ενώ η δυναμική υπερδιάταση συνεπάγεται μείωση της αποδοτικότητάς τους. Όλα τα παραπάνω αποτελούν μηχανισμούς που μπορεί να εξηγήσουν τη δύσπνοια των ατόμων αυτών24. Επίσης, η ανάπτυξη EFL κατά τη διάρκεια της ήρεμης αναπνοής που συνεπάγεται ανομοιογενή δυναμική συμπίεση και επανέκπτυξη των μικρών αεραγωγών μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο βλάβης των περιοχών αυτών20,21.

Η ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΚΑΙ ΤΟ ΜΗΧΑΝΙΚΟ ΑΕΡΙΣΜΟ

Είναι γνωστό ότι η γενική αναισθησία επηρεάζει την αναπνευστική λειτουργία ακόμα και στα φυσιολογικά άτομα με αποτέλεσμα την εμφάνιση υποξυγοναιμίας και μείωση της FRC έως και 50%25-27. Με τη βοήθεια της αξονικής τομογραφίας έχει βρεθεί ότι κατά την αναισθησία αναπτύσσονται ατελεκτασίες στο 85-90% των υγιών ατόμων, οι οποίες μπορεί να αφορούν έως και το 15% του πνεύμονα. Η παρουσία ατελεκτασιών συνεπάγεται αύξηση της φλεβικής πρόσμιξης (έως και 5-10% της καρδιακής παροχής)28. Στα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία η γενική αναισθησία συνοδεύεται από δημιουργία ατελεκτατικών περιοχών πολύ μεγαλύτερης έκτασης από ότι στους υγιείς28.

Καθώς η FRC γίνεται μικρότερη από τον όγκο σύγκλισης, αναπτύσσεται σύγκλιση μικρών αεραγωγών και κατά την ήρεμη αναπνοή. Το φαινόμενο αυτό μαζί με τη σύμπτωση των κυψελίδων (ατελεκτασία) οδηγεί σε διαταραχές V/Q. Πράγματι, στα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία σημαντικές διαταραχές της οξυγόνωσης έχουν βρεθεί κατά την αναισθησία τόσο προ- όσο και μετεγχειρητικά15,29-31. Επιπλέον, η σύγκλιση των μικρών αεραγωγών συνεπάγεται ανομοιογένεια της εκπνοής, αφού οι περιοχές με μεγάλες σταθερές χρόνου συνεχίζουν να εκπνέουν ενώ οι περιοχές με μικρές σταθερές χρόνου αρχίζουν να εισπνέουν32, με αποτέλεσμα η εκπνοή να μην είναι σύγχρονη σε όλα τα τμήματα του πνεύμονα.

Η αυξημένη μάζα της κοιλιάς και η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση συνεπάγονται την προς τα άνω μετατόπιση του διαφράγματος και τη μείωση του εύρους των παθητικών κινήσεων του, με αποτέλεσμα επιπλέον μείωση του τελο-εκπνευστικού όγκου και έτσι, σημαντικές διαταραχές στις μηχανικές ιδιότητες του αναπνευστικού συστήματος.Σημαντική μείωση της διατασιμότητας του αναπνευστικού συστήματος έχει βρεθεί σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, κυρίως λόγω μείωσης της πνευμονικής διατασιμότητας30,33. Επίσης, οι αντιστάσεις των αεραγωγών στα άτομα με παχυσαρκία έχουν βρεθεί σημαντικά αυξημένες σε σχέση με άτομα φυσιολογικού βάρους30,33.

Δεδομένου ότι κατά τη διάρκεια της αναισθησίας παρατηρείται περαιτέρω μείωση της FRC υψηλό ποσοστό EFL και PEEPi αναμένεται στα άτομα αυτά. Πράγματι, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο εφαρμογής αρνητικής πίεσης κατά την εκπνοή, δείξαμε ότι μεγάλο ποσοστό ασθενών με νοσογόνο παχυσαρκία υπό μηχανικό αερισμό εμφανίζει EFL και PEEPi30. Αξιοσημείωτο ήταν το εύρημα ότι οι ασθενείς με EFL δε διέφεραν σημαντικά από τους ασθενείς χωρίς EFL όσον αφορά στις μηχανικές ιδιότητες του αναπνευστικού συστήματος ή στην ανταλλαγή των αερίων, εύρημα που συνεπάγεται ότι δεν υπάρχουν προγνωστικοί παράμετροι για την ανάπτυξη EFL στα άτομα αυτά.

Κίνδυνος πνευμονικής βλάβης

Σύγκλιση μικρών αεραγωγών και ανάπτυξη EFL κατά την ήρεμη αναπνοή, ευρήματα συχνά στα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία, λόγω της μείωσης της FRC μαζί με τη σύμπτωση των κυψελίδων αποτελούν τους μηχανισμούς της ανομοιογένειας του πνεύμονα κατά την αναισθησία και το μηχανικό αερισμό. Η σύγκλιση μικρών αεραγωγών συνεπάγεται περιοδική σύγκλιση και διάνοιξη των μικρών αεραγωγών, η παρουσία EFL συνεπάγεται δυναμική σύμπτωση και επανέκπτυξη μικρών αεραγωγών και η παρουσία ατελεκτασιών συνεπάγεται την περιοχική αύξηση των διατοιχωματικών πιέσεων και κατά συνέπεια τη δημιουργία αποσχιστικών δυνάμεων μέσα στον πνεύμονα34. Όλα τα παραπάνω μπορεί να προκαλέσουν μηχανική βλάβη των περιφερικών πνευμονικών μονάδων. Πράγματι, σε πειραματόζωα, έχει δειχθεί ότι μηχανικός αερισμός σε μικρούς πνευμονικούς όγκους, ο οποίος συνεπάγεται περιοδική σύγκλιση και διάνοιξη μικρών αεραγωγών, οδηγεί σε δομικές και λειτουργικές διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος που χαρακτηρίζονται από απογύμνωση και εξελκώσεις του επιθηλίου των τελικών βρογχιολίων και αύξηση των αντιστάσεων των αεραγωγών20,21. Το εύρημα αυτό μπορεί να εξηγήσει την παρατήρηση ότι στα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία, στην ύπτια θέση οι αντιστάσεις των αεραγωγών είναι παθολογικά αυξημένες35. Επίσης, από μια πρόσφατη πειραματική ανάλυση φάνηκε ότι η ανομοιογενής συμπίεση των περιφερικών αεραγωγών, όπως αυτό συμβαίνει επί παρουσίας EFL, μεγενθύνει τις αποσχιστικές δυνάμεις που σχετίζονται με τη ροή του αέρα στους μικρούς αεραγωγούς, με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο βλάβης αυτών, ακόμα και επί απουσίας πλήρους σύγκλισης36. Αν και τα παραπάνω φαινόμενα μπορεί να υφίστανται χρονίως κατά την αυτόματη αναπνοή, ο κίνδυνος πνευμονικής βλάβης κατά το μηχανικό αερισμό αναμένεται να είναι μεγαλύτερος. Κατά το μηχανικό αερισμό, η απότομη αρχική αύξηση της εισπνευστικής πίεσης συνεπάγεται την απότομη διάνοιξη των κλειστών ή συμπεπτωκότων αεραγωγών και κατά συνέπεια την ανάπτυξη μεγάλων αποσχιστικών δυνάμεων, οι οποίες με τη σειρά τους μπορεί να τραυματίζουν τους μικρούς αεραγωγούς, όπως φάνηκε στη μελέτη των D'Angelo21. Αν και δεν έχει αποδειχθεί ότι αυτό συμβαίνει στα άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία, η προσπάθεια αποφυγής της βλάβης αυτού του είδους μάλλον αποτελεί δόκιμη προσέγγιση. Σ' αυτήν την κατεύθυνση προτείνεται η προσθήκη θετικής τελο-εκπνευστικής πίεσης (Positive end-expiratory pressure, PEEP) με στόχο την αύξηση του τελο-εκπνευστικού όγκου του πνεύμονα πάνω από τον όγκο σύγκλισης και την άρση του EFL. Πράγματι, η εφαρμογή PEEP μεγέθους ικανού να άρη τον περιορισμό της εκπνευστικής ροής σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία υπό μηχανικό αερισμό είχε ως αποτέλεσμα τη σημαντική μείωση της PEEPi και των αντιστάσεων των αεραγωγών και τη βελτίωση της διατασιμότητας του αναπνευστικού συστήματος, χωρίς όμως να οδηγήσει σε βελτίωση της ανταλλαγής των αερίων30. Για τη βελτίωση της οξυγόνωσης, έχουν προταθεί από πολλούς ερευνητές χειρισμοί στράτευσης του πνεύμονα29 με τελοεισπνευστικές πιέσεις, πολύ μεγαλύτερες από αυτές που συνιστώνται σε ασθενείς φυσιολογικού βάρους με στόχο τη στράτευση ατελεκτατικών περιοχών του πνεύμονα και τη μείωση της φλεβικής πρόσμιξης.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

(Βλέπε κείμενο στα αγγλικά).

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE