Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Πνευμονική εμβολή σε άνδρα ηλικίας 39 ετών με ευμεγέθη θρόμβο στο δεξιό κόλπο
Παρουσιάζεται περίπτωση πνευμονικής εμβολής σε νεαρό άνδρα ηλικίας 39 ετών, χωρίς εμφανείς παράγοντες κινδύνου, ο οποίος προσήλθε με συμπτώματα και εργαστηριακά ευρήματα ενjavascript:ImageManagerTheme.refresh();δεικτικά πνευμονικής εμβολής, συνεπεία εν τω βάθει φλεβοθρόμβωσης των κάτω άκρων. Διαδοχικές ηχοκαρδιογραφικές μελέτες ανέδειξαν την ύπαρξη ευμεγέθους ευκίνητου θρόμβου στο δεξιό κόλπο, ο οποίος τελικά εμβολίστηκε στην πνευμονική κυκλοφορία. Η νέα αυτή εμβολή δεν προκάλεσε περαιτέρω επιδείνωση στην κλινική εικόνα του ασθενή, στην αιμοδυναμική του κατάσταση ή στην αναπνευστική του λειτουργία. Με βάση το περιστατικό αυτό επισημαίνεται η σημασία της ηχοκαρδιογραφίας στη διάγνωση της πνευμονικής εμβολής και γίνεται μια ανασκόπηση σχετικά με τη διαγνωστική προσπέλαση και τη θεραπεία της. Πνενμων 2006,19(1):65-73.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

 

Η πνευμονική εμβολή παραμένει σημαντική αιτία θνητότητας και θνησιμότητας σε νοσοκομειακούς ασθενείς. Εάν και είναι συχνή καρδιοαναπνευστική πάθηση, η διάγνωση της συχνά διαφεύγει και σε νεκροτομικές μελέτες έχουν αναφερθεί ποσοστά υποδιάγνωσης της νόσου έως και 84%1. Προκαλεί περίπου το 10% των νοσοκομειακών θανάτων1. Με βάση επιδημιολογικά δεδομένα υπολογίζεται οτι ευθύνεται για 200 θανάτους ετησίως στην Ελλάδα. Η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπευτική αγωγή βελτιώνει την πρόγνωση στην πλειονότητα των περιπτώσεων. Στη μελέτη αυτή παρουσιάζεται η περίπτωση νεαρού άνδρα με επανειλημμένα επεισόδια πνευμονικής εμβολής, στον οποίο απεικονίστηκε ηχοκαρδιογραφικώς ευμεγέθης ευκίνητος θρόμβος στο δεξιό κόλπο.

 

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΣ

 

Νέος άνδρας ηλικίας 39 ετών, εισήχθη στην Παθολογική Κλινική του Νοσοκομείου μας, για διερεύνηση δύσπνοιας προοδευτικά επιδεινούμενης από 20ημέρου προ της εισαγωγής του και αναφερόμενου εμπύρετου. Από το ατομικό αναμνηστικό ο ασθενής ανέφερε TBC πνευμόνων προ δεκαετίας για την οποία έλαβε αντιφυματική αγωγή για 9 μήνες, καθώς και άλγος αριστερού κάτω άκρου και ιδιαίτερα της γαστροκνημίας προ μηνός, για το οποίο δεν ζήτησε ιατρική βοήθεια. Δεν ήταν καπνιστής, πότης, ή χρήστης τοξικών ουσιών. Εξαιτίας της αναφερόμενης δύσπνοιας και των παθολογικών ευρημάτων από το ΗΚΓ ζητήθηκε καρδιολογική εκτίμηση.

 

Τα ευρήματα από την κλινική εξέταση κατά την είσοδό του στο Νοσοκομείο ήταν ήπια ταχύπνοια (20 αναπνοές ανά λεπτό), φυσιολογικοί καρδιακοί τόνοι, συστολικό φύσημα παλινδρόμησης (έντασης 2-3/6) ακουστό στην εστία της τριγλώχινας, φυσιολογικό αναπνευστικό ψιθύρισμα, αρτηριακή πίεση 120/80mm Hg και θερμοκρασία 36,6°C. Το ΗΚΓ παρουσίαζε φλεβοκομβική ταχυκαρδία συχνότητας 100/λεπτό, δεξιό άξονα, RBBB, μορφολογία SI, QIII, Tin και qR στις απαγωγές V1-V2, με αρνητικά κύματα T στις V1-V4.

 

Από τον εργαστηριακό έλεγχο παρατηρήθηκαν ήπια λευκοκυττάρωση με πολυμορφοπυρηνικό τύπο, αύξηση της CRP, καθώς και αύξηση της γαλακτικής δεϋδρογονάσης. Στα αέρια αίματος διαπιστώθηκαν υποξυγοναιμία (PO2: 55mmHg), υποκαπνία (PCO2: 22,2mmHg), και αναπνευστική αλκάλωση (pH: 7,55).

 

Η ακτινογραφία θώρακα της εισαγωγής του παρουσίαζε διόγκωση της αριστερής πύλης

Εικόνα 1. Διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα απεικονίζει το θρόμβο εντός του δεξιού κόλπου (α), που προβάλλει δια της τριγλώχινας προς τη δεξιά κοιλία (β).

Εικόνα 2. Εικόνα αμφοτερόπλευρης πνευμονικής εμβολής με παρουσία θρόμβου στον δεξιό κλάδο της πνευμονικής αρτηρίας καθώς και στο περιφερικό τμήμα της αριστερής πνευμονικής αρτηρίας.

αγγειακής αιτιολογίας με ανομοιογενή σκίαση με ασαφή όρια στο άνω-μέσο πνευμονικό πεδίο αριστερά.

 

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα στο οποίο διαπιστώθηκαν τα εξής: Η αριστερή κοιλία είχε φυσιολογικές διαστάσεις και συσταλτικότητα. Εμφάνιζε χαρακτηριστικό σχήμα D στο βραχύ άξονα, καθώς και παράδοξη κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Οι δεξιές κοιλότητες ήταν σημαντικά διατεταμένες. Υπήρχε ανεπάρκεια τριγλώχινας 3-4+/4+ με καταγραφόμενη συστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία περίπου 52 mmHg. Δεν ανιχνεύθηκαν άλλες παθολογικές ροές. Δεν παρατηρήθηκαν δομικές αλλοιώσεις από τις καρδιακές βαλβίδες.

 

Με βάση τα κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα καθώς και το πρόσφατο ιστορικό της πιθανής θρομβοφλεβίτιδας του αριστερού κάτω άκρου, η πιθανότητα της πνευμονικής εμβολής ήταν μεγάλη και ο ασθενής τέθηκε σε αντιπηκτική αγωγή με υποδόρια χορήγηση 80mg ενοξαπαρίνης ανά 12ωρο. Επίσης τέθηκε σε συνεχή οξυγονοθεραπεία καθώς και σε αντιβίωση με Αμοξυκιλλίνη/Κλαβουλανικό οξύ (3^^24ωρο) και σε διλτιαζέμη (180mg το 24ωρο). Παράλληλα προγραμματίστηκε για διοισοφάγειο ηχοκαρδιογράφημα, αξονική τομογραφία θώρακα και αξονική τομογραφία άνω και κάτω κοιλίας προς αποκλεισμό ενδεχόμενης υποκείμενης κακοήθειας.

 

Την επόμενη ημέρα ο ασθενής υποβλήθηκε εκ νέου σε διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα, πριν τη διενέργεια της διοισοφάγειας μελέτης, στο οποίο εκτός από τα ήδη γνωστά ευρήματα ανιχνεύθηκε επιμήκης ηχογόνος μάζα (0,8x4,9 εκατ.) στο δεξιό κόλπο με οφιοειδή κινητικότητα, η οποία προσέπιπτε μερικές φορές στη δεξιά κοιλία διαμέσου της τριγλώχινας (Εικόνα 1α, β). Η μάζα αυτή δεν είχε σχέση με τα καρδιακά τοιχώματα, ούτε εμφάνιζε κάποια σύνδεση με την τριγλώχινα βαλβίδα. Δεν είχε μορφολογικά χαρακτηριστικά εκβλάστησης ή μυξώματος. Λόγω της επαπειλούμενης νέας πνευμονικής εμβολής, χορηγήθηκε ηπαρίνη σε δόση φόρτισης 5.000 IU ενδοφλεβίως και στη συνέχεια σε στάγδην έγχυση με ρυθμό 1000 IU ανά ώρα.

 

Σε νέα ακτινογραφία θώρακα παρατηρήθηκε σκίαση τριγωνική με αεροβρογχόγραμμα συμβατή με πνευμονικό έμφρακτο αντιστοιχούσα στο οπίσθιο τμήμα του αριστερού άνω λοβού. Ο ασθενής εμφάνισε πυρετική κίνηση έως 38°C.

 

Η ελικοειδής αξονική τομογραφία θώρακα ανέδειξε την ύπαρξη αμφοτερόπλευρης πνευμονικής εμβολής. Αναλυτικότερα, υπήρχε ευμεγέθης θρόμβος στο δεξιό κλάδο της πνευμονικής αρτηρίας, μέγιστης διαμέτρου 4 εκ. που επεκτεινόταν τόσο στον άνω όσο και στον κάτω κλάδο της. Συνυπήρχε εικόνα θρόμβωσης του περιφερικού τμήματος της αριστερής πνευμονικής αρτηρίας, με παρουσία ευμεγέθους θρόμβου στον αριστερό κάτω τμηματικό κλάδο αυτής (Εικόνα 2).

 

Η αξονική τομογραφία άνω και κάτω κοιλίας δεν αποκάλυψε παθολογικά ευρήματα εκτός από μια μικρή φλοιώδη κύστη στον κάτω πόλο του αριστερού νεφρού και μικρού βαθμού λιπώδη διήθηση του ήπατος.

 

Σε τρίτο διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα, που πραγματοποιήθηκε αμέσως μετά την αξονική τομογραφία, ο θρόμβος δεν απεικονιζόταν πλέον στις δεξιές κοιλότητες. Η ανεπάρκεια της τριγλώχινας βαλβίδας αυξήθηκε στα 4+/4+ και η συστολική πίεση της πνευμονικής αρτηρίας στα 77mmHg. Επειδή η διάγνωση της πνευμονικής εμβολής ήταν βέβαιη, αναβλήθηκε η διενέργεια του διοισοφάγειου ηχοκαρδιογραφήματος.

 

Ο ασθενής παρά το νέο εμβολικό επεισόδιο παρέμεινε σε σταθερή αιμοδυναμική κατάσταση με φυσιολογική αρτηριακή πίεση και χωρίς περαιτέρω επιδείνωση της αναπνευστικής του λειτουργίας. Διακομίστηκε σε πνευμονολογική κλινική με δυνατότητα νοσηλείας σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας προς περαιτέρω παρακολούθηση και αντιμετώπιση. Κατά τη διάρκεια της νοσηλείας του παρέμεινε αιμοδυναμικά σταθερός με καθημερινή σταδιακή βελτίωση της αναπνευστικής του λειτουργίας. Τα αέρια αίματος κατά τη 10η ημέρα της συνεχιζόμενης αντιπηκτικής αγωγής ήταν: P02:96,6-mmHg, PCO2:33,8 mmHg, pH:7,40, Sat 02:97,4% (παροχή οξυγόνου llit/min με ρινικό καθετήρα). Η πυρετική κίνηση συνεχίστηκε (έως 38°C) για μια εβδομάδα περίπου μετά τη διακομιδή του στην πνευμονολογική κλινική και έκτοτε ήταν απύρετος.

 

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε σπινθηρογράφημα αιματώσεως πνευμόνων με Tc 99m το οποίο αποκάλυψε την ύπαρξη πολλαπλών ελλειμμάτων αιμάτωσης σε αμφότερους τους πνεύμονες, ιδιαίτερα στο δεξιό (Εικόνα 3).

 

Στο Triplex φλεβών κάτω άκρων, το μόνο παθολογικό εύρημα ήταν η παρουσία θρόμβων κατά μήκος του τελικού τμήματος της επιπολής μηριαίας και της ιγνυακής φλέβας με απουσία ροής.

 

Ο ασθενής ελέγχθηκε εκ νέου με διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα πριν την έξοδό του από το Νοσοκομείο, στο οποίο δεν παρατηρήθηκαν παθολογικά ευρήματα εκτός από μια ήπια διάταση των δεξιών κοιλοτήτων με καλή λειτουργικότητα της δεξιάς κοιλίας, χωρίς εικόνα ενδοκοιλοτικών θρόμβων.

 

Στον ασθενή πραγματοποιήθηκαν επανειλημμένες αιμοκαλλιέργειες που ήταν όλες αρνητικές. Ο κολλαγονικός έλεγχος, καθώς και ο έλεγχος των καρκινικών δεικτών βρέθηκαν εντός των φυσιολογικών ορίων. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ήταν αρνητικά.

 

Ο ασθενής εξήλθε από το νοσοκομείο μετά από 20 ημέρες, σε πολύ καλή γενική κατάσταση με οδηγίες για αντιπηκτική αγωγή με ασενοκουμαρόλη για 6 μήνες. Επίσης έγινε σύσταση για έλεγχο θρομβοφιλίας μετά την πάροδο του 6μήνου και τη διακοπή της αντιπηκτικής αγωγής. Τρεις μήνες μετά την έξοδό του από το Νοσοκομείο ο ασθενής παραμένει σε καλή γενική κατάσταση.

 

Εικόνα 3. Σπινθηρογράφημα αιματώσεως πνευμόνων με 4mCi Tc 99m. Παρατηρούνται ελλείμματα αιματώσεως σε αμφότε¬ρους τους πνεύμονες, ιδιαίτερα στον δεξιό

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

 

Η περίπτωση του ασθενή μας είναι ενδιαφέρουσα, διότι αφορά άτομο νεαρής ηλικίας χωρίς εμφανείς επίκτητους παράγοντες κινδύνου για πνευμονική εμβολή, με άριστη φυσική κατάσταση και με καθημερινή φυσική δραστηριότητα. Η συμπτωματολογία του σε συνδυασμό με τα εργαστηριακά ευρήματα (ύπαρξη πολλαπλών ελλειμμάτων σε αμφότερους τους πνεύμονες), υποδήλωναν οτι οι πνευμονικές εμβολές θα πρέπει να ήταν επαναλαμβανόμενες από την έναρξη των συμπτωμάτων του με κορύφωση το τελευταίο επεισόδιο που καταγράψαμε στο Νοσοκομείο. Η προοδευτική αύξηση των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων έδωσε τη δυνατότητα στη δεξιά κοιλία να διατηρήσει σε ικανοποιητικά επίπεδα την παροχή της, το προφόρτιο της αριστερής κοιλίας και την καρδιακή παροχή.

 

Με αφορμή το περιστατικό αυτό θα γίνει αναφορά στη διαγνωστική προσέγγιση της πνευμονικής εμβολής και τη θεραπευτική της αντιμετώπιση.

 

Η πνευμονική εμβολή παραμένει μια κλινικά δύσκολη διάγνωση, χωρίς μείωση στη συχνότητα τυχαίας ανακάλυψης ως νεκροτομικό εύρημα τα τελευταία 30 χρόνια2. Η θνητότητα της πνευμονικής εμβολής χωρίς θεραπεία είναι 30%, ενώ με την κατάλληλη θεραπεία μειώνεται σε ποσοστό μικρότερο του 8%3. Αποτελεί μια σημαντική αιτία ενδονοσοκομειακής θνησιμότητας και θνητότητας και μια αιτία για την εξαιρετικά συχνή επίπτωσή της, είναι η αποτυχία των ιατρών να παράσχουν ικανοποιητική προφύλαξη σε ασθενείς ευρισκόμενους σε κίνδυνο για φλεβική θρομβοεμβολή4.

 

Από τους ασθενείς με πνευμονική εμβολή, το 90% πάσχει από θρόμβωση των εν βάθει φλεβών των κάτω άκρων3, η οποία δεν είναι κλινικά εμφανής στο 20% των ασθενών τη στιγμή της πνευμονικής εμβολής5, όπως συνέβη και στο περιστατικό που παρουσιάζουμε.

 

Ο έλεγχος για τη διάγνωση ή τον αποκλεισμό της πνευμονικής εμβολής θα πρέπει να γίνεται διεξοδικώς σε κάθε ασθενή με ενδεικτικά κλινικά και εργαστηριακά σημεία. Η διαγνωστική προσέγγιση διαφέρει μερικώς μεταξύ των ασθενών με πιθανολογούμενη μαζική ή υπομαζική πνευμονική εμβολή6.

 

Ειδικότερα η διάγνωση της μαζικής πνευμονικής εμβολής (απόφραξη >50% του πνευμονικού αγγειακού δικτύου), θα πρέπει να θεωρείται ως πιθανή σε κάθε ασθενή με ανεξήγητη υπόταση, συγκοπή, καρδιακή ανακοπή ή υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια6.

 

Αρχικά, εάν ο ασθενής είναι αιμοδυναμικά σταθερός, η διάγνωση θα πρέπει να βασίζεται σε αναίμακτες απεικονιστικές τεχνικές. Παρουσία σοβαρής κλινικής υποψίας, ένα υψηλής πιθανότητας σπινθηρογράφημα αερισμού-αιμάτωσης πνευμόνων, είναι συνήθως αρκετό για τη διάγνωση της πνευμονικής εμβολής, αναδεικνύοντας ελλείμματα αιμάτωσης σε ποσοστό >50% των πνευμονικών τμημάτων6. Εναλλακτικά, η υπολογιστική ελικοειδής τομογραφία (spiral CT) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση εμβόλων σε κεντρικές (στέλεχος, λοβαίες, τμηματικές) πνευμονικές αρτηρίες με εξαίρετη διαγνωστική ακρίβεια7. Αναφέρεται οτι η ευαισθησία της ελικοειδούς αξονικής τομογραφίας κυμαίνεται από 57% έως 100%, η δε ειδικότητα από 78% έως 100%8. Είναι επίσης χρήσιμη και σε ασθενείς με μη διαγνωστικό αποτέλεσμα στο σπινθηρογράφημα αερισμού-αιμάτωσης. Συγκριτικές μελέτες κατέγραψαν θετική και αρνητική προβλεπτική αξία που ξεπερνούσαν το 90%9.

 

Εάν με τις παραπάνω εργαστηριακές τεχνικές η διάγνωση της πνευμονικής εμβολής δεν έχει επιβεβαιωθεί ή αποκλειστεί, η ακόλουθη εξέταση εκλογής είναι η πνευμονική αρτηριογραφία, παρά τον αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας που εμφανίζει σε ασθενείς που ενδεχομένως στη συνέχεια θα υποβληθούν σε θρομβολυτική θεραπεία6.

 

Σε ασθενείς αιμοδυναμικά ασταθείς που δεν μπορούν να υποβληθούν στις παραπάνω εξετάσεις, θα πρέπει να πραγματοποιούνται διαθωρακικό και διοισοφάγειο ηχοκαρδιογράφημα. Αυτές οι ηχοκαρδιογραφικές τεχνικές συνέβαλαν σημαντικά στη διάγνωση, στην παρακολούθηση της πορείας και στην εκτίμηση της αιμοδυναμικής επιβάρυνσης της πνευμονικής εμβολής. Η ηχοκαρδιογραφική ανάδειξη δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας σε ασθενείς με πνευμονική εμβολή αποτελεί χρήσιμο δείκτη για τη διαβάθμιση του κινδύνου τόσο άμεσα όσο και για τη μελλοντική τους πρόγνωση10.

 

Η άμεση αναγνώριση των ασθενών που βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο στην πρώιμη περίοδο είναι σημαντική γιατί μπορεί να ωφεληθούν από πιο επιθετική αρχική αντιμετώπιση, όπως η θρομβόλυση και η εμβολεκτομή με καθετήρα11. Τυπικά ηχοκαρδιογραφικά ευρήματα στη μαζική πνευμονική εμβολή είναι η διάταση της δεξιάς κοιλίας και η υποκινησία, η διάταση της πνευμονικής αρτηρίας, η πνευμονική υπέρταση και η παράδοξη κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος λόγω της μετατόπισης του από τη διατεταμένη δεξιά κοιλία. Παρατηρείται επίσης έλλειψη των αναπνευστικών μεταβολών στη διάμετρο της κάτω κοίλης φλέβας12. Η παρουσία αυτών των ευρημάτων αυξάνει την κλινική πιθανότητα για πνευμονική εμβολή και δείχνει μια φτωχή πρόγνωση, ειδικότερα αν βρεθεί ανοικτό ωοειδές τρήμα στο διαθωρακικό ηχοκαρδιογράφημα αντίθεσης13. Ένας πολύ αξιόπιστος υπερηχοκαρδιογραφικός δείκτης με μεγάλη ευαισθησία για τη σοβαρότητα της πνευμονικής εμβολής, είναι ο λόγος της τελοδιαστολικής διαμέτρου της δεξιάς κοιλίας προς την τελοδιαστολική διάμετρο της αριστερής κοιλίας. Λόγος μεγαλύτερος από 0,6 παρατηρείται στο 97% των μαζικών πνευμονικών εμβολών και στο 39% των μη μαζικών εμβολών14,15. Σπανιότερα μπορεί να εντοπιστούν θρόμβοι μέσα στις δεξιές κοιλότητες, όπως συνέβη στην περίπτωση του ασθενή μας16. Η διοισοφάγεια μελέτη μπορεί να απεικονίσει θρόμβους στις κεντρικές πνευμονικές αρτηρίες και έχει ευαισθησία 80% έως 90% και ειδικότητα 100% για την ανίχνευση μαζικής πνευμονικής εμβολής6, θα πρέπει δε να συμπληρώνει τη διαθωρακική μελέτη εφόσον προκύπτουν ευρήματα υπερφόρτισης δεξιάς κοιλίας6.

 

Η διαχρονική παρακολούθηση της μεταβολής της συστολικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας μετά την οξεία φάση μπορεί να αναδείξει τους ασθενείς με επιμένουσα πνευμονική υπέρταση και δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας και έχει αξία στην απώτερη αντιμετώπισή τους. Σε αυτό το συμπέρασμα κατέληξαν οι Ribeiro και συνεργάτες παρακολουθώντας ηχοκαρδιογραφικά ασθενείς μετά την οξεία φάση της πνευμονικής εμβολής17.

 

Περισσότερα στοιχεία για την επιβεβαίωση της πνευμονικής εμβολής θα χρειαστούν εάν από τις ηχοκαρδιο γραφικές μελέτες αναδειχθεί μόνο διάταση δεξιάς κοιλίας χωρίς βέβαιη απεικόνιση θρόμβου6. Σε τέτοια περίπτωση, θα πρέπει οι ασθενείς να υποβάλλονται σε καθετηριασμό των δεξιών κοιλοτήτων. Στα τυπικά αιμοδυναμικά ευρήματα της οξείας μαζικής πνευμονικής εμβολής συμπεριλαμβάνονται η αυξημένη πίεση του δεξιού κόλπου, η αυξημένη μέση πίεση της πνευμονικής αρτηρίας, η χαμηλή καρδιακή παροχή και η φυσιολογική πίεση ενσφήνωσης της πνευμονικής αρτηρίας6. Χαρακτηριστικό της προτριχοειδικής πνευμονικής υπέρτασης που προκαλεί η πνευμονική εμβολή είναι η αύξηση (> 5mmHg) της διαφοράς (gradient) μεταξύ της διαστολικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας και της πίεσης ενσφήνωσης της πνευμονικής αρτηρίας.

 

Σε ασθενείς με κλινικά ύποπτη μη μαζική πνευμονική εμβολή, θα πρέπει να προηγούνται η μέτρηση των D-διμερών πλάσματος και το υπερηχογράφημα φλεβών κάτω άκρων. Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, σε ασθενείς με υποψία πνευμονικής εμβολής και χωρίς σημεία οξείας εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης, η διαγνωστική προσέγγιση θα πρέπει να αρχίσει με τη διενέργεια σπινθηρογραφήματος πνευμόνων ή ελικοειδούς αξονικής τομογραφίας. Η σειρά των υπολοίπων εξετάσεων (D-διμερή, υπερηχογράφημα φλεβών των κάτω άκρων, αγγειογραφία πνευμονικής αρτηρίας) καθορίζεται με βάση το βαθμό της κλινικής υποψίας. Αξίζει να σημειωθεί οτι μέχρι τώρα έχουν αξιολογηθεί και δημοσιευθεί πολλοί προγνωστικοί κανόνες από τους πιο απλούς μέχρι τους πιο σύνθετους, σε μια προσπάθεια να τυποποιηθούν συστήματα κλινικής εκτίμησης της πιθανότητας πνευμονικής εμβολής18. Αντίθετα, σε ασθενείς με συμπτώματα και σημεία οξείας φλεβικής θρόμβωσης, η διαγνωστική προσέγγιση θα πρέπει να ξεκινήσει με το υπερηχογράφημα των φλεβών των κάτω άκρων19.

 

Επίπεδα D-διμερών >500μg/L με τη μέθοδο ELISA ανιχνεύουν τη φλεβική θρομβοεμβολή με μεγάλη ευαισθησία (>95%), αλλά χαμηλή ειδικότητα (<50%). Αυξημένα επίπεδα παρατηρούνται και σε πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις και ως εκ τούτου η εξέταση έχει χαμηλή θετική αλλά υψηλή αρνητική προβλεπτική αξία (>95%)20, είναι δε ιδιαιτέρως χρήσιμη εξέταση στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών συμβάλοντας στον περιορισμό των απαιτούμενων σπινθηρογραφημάτων πνευμόνων και αξονικών τομογραφιών21.

 

Σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Πολυκεντρική Μελέτη για την "Κλινική σημασία των θρόμβων των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων" της Ομάδας Εργασίας Ηχοκαρδιογραφίας της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας, έχουν περιγραφεί δύο τύποι θρόμβων των δεξιών κοιλοτήτων22. Ο θρόμβος τύπου Α είναι επιμήκης, ευκίνητος και συνδυάζεται με εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων, η οποία συχνά συνυπάρχει τη στιγμή της εμβολής. Όταν διαγιγνώσκεται η παρουσία του, συχνά έχουν ήδη συμβεί ένα ή περισσότερα επεισόδια πνευμονικής εμβολής. Αντίθετα, ο θρόμβος τύπου Β είναι μικρός χωρίς ιδιαίτερη κινητικότητα και συνδυάζεται κυρίως με θρομβογενείς καρδιακές ανωμαλίες. Ο ασθενής μας είχε θρόμβο τύπου Α με τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά που αναφέρθηκαν.

 

Έχει προταθεί να αρχίζει αμέσως θρομβολυτική αγωγή σε περιπτώσεις με σοβαρή κλινική υποψία πνευμονικής εμβολής και παρουσία θρόμβου στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες. Ωστόσο έχουν περιγραφεί και περιστατικά με κακή έκβαση μετά από θρομβόλυση. Εναλλακτικά προτείνεται η άμεση χειρουργική αφαίρεση του θρόμβου ως θεραπεία πρώτης εκλογής εντός του πρώτου 24ώρου από την ανίχνευσή του, σε σχέση πάντα με τις δυνατότητες άμεσης παρέμβασης που παρέχονται1.

 

Ο ασθενής μας διακομίστηκε σε Πνευμονολογική κλινική με δυνατότητα νοσηλείας σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας με το ενδεχόμενο της χορήγησης θρομβολυτικής θεραπείας. Ωστόσο, επειδή παρέμεινε σε σταθερή αιμοδυναμική κατάσταση και αναπνευστική λειτουργία και μετά την εμβολή του ευμεγέθους θρόμβου, προτιμήθηκε να παραμείνει σε στάγδην ενδοφλέβια έγχυση ηπαρίνης, με συχνούς προσδιορισμούς του Χρόνου Μερικής Θρομβοπλαστίνης (τιμές 1,5-2,5 φορές ο χρόνος μάρτυρα) και σε παράλληλη χορήγηση ασενοκουμαρόλης από του στόματος. Η διάρκεια της ηπαρινοθεραπείας ήταν 10 ημέρες και τερματίστηκε όταν είχε ήδη επιτευχθεί ο θεραπευτικός στόχος των από του στόματος αντιπηκτικών (INR 2,5-3,0).

 

Η θρομβολυτική θεραπεία, διαλύοντας άμεσα τα πνευμονικά έμβολα, έχει πιθανά σοβαρά πλεονεκτήματα έναντι της ηπαρινοθεραπείας και κατέχει σημαντική θέση στη θεραπεία ορισμένων ασθενών με οξεία πνευμονική εμβολή. Η πρόκληση σοβαρής αιμορραγίας παραμένει ο κύριος κίνδυνος από τη χορήγηση των θρομβολυτικών παραγόντων, γι' αυτό και η απόφαση της θρομβόλυσης θα πρέπει να εξατομικεύεται σε κάθε ασθενή23.

 

Με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας η θρομβόλυση θεωρείται επιβεβλημένη, απουσία αντενδείξεων, σε ασθενείς με πνευμονική εμβολή και κυκλοφορική καταπληξία24. Ασθενείς με σοβαρή υποξυγοναιμία, αναπνευστική ανεπάρκεια ή ηχοκαρδιογραφική ένδειξη θρόμβου στη δεξιά κοιλία, πιθανώς να ωφεληθούν από τη θρομβόλυση25. Σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενείς η θρομβόλυση δεν έχει αποδείξει οτι μειώνει τη θνητότητα και την πιθανότητα υποτροπής και δεν πλεονεκτεί έναντι της ηπαρινοθεραπείας6.

 

Η αξία της θρομβολυτικής θεραπείας σε αιμοδυναμικά σταθερούς ασθενείς, με ηχοκαρδιογραφική ένδειξη διάτασης ή και υποκινησίας της δεξιάς κοιλίας είναι αμφισβητούμενη10,14,26. Για αρκετούς συγγραφείς η δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας δεν αποτελεί, από μόνη της, ένδειξη για θρομβόλυση.

 

Σε ασθενείς με μαζική πνευμονική εμβολή και κυκλοφορική καταπληξία, στους οποίους αντενδείκνυται η θρομβολυτική θεραπεία ή αποτυγχάνει, εναλλακτική θεραπευτική αντιμετώπιση προσφέρουν η μέσω καθετήρα εμβολεκτομή και η χειρουργική εμβολεκτομή6.

 

Η πνευμονική εμβολή χαρακτηρίζεται πέρα από την υψηλή θνητότητα και από συχνές υποτροπές, σε ποσοστό περίπου 9% κατά τη διάρκεια των 2 πρώτων εβδομάδων από την έναρξη της αντιπηκτικής αγωγής6. Η τοποθέτηση φίλτρου στην κάτω κοίλη φλέβα, μπορεί να προλάβει την υποτροπή της εμβολής και μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μεμονωμένη θεραπεία σε ασθενείς με πνευμονική εμβολή και απόλυτη αντένδειξη για θρομβολυτική θεραπεία27.

 

Μετά την αντιμετώπιση του οξέος επεισοδίου της πνευμονικής εμβολής, η διάρκεια του χρονικού διαστήματος κατά το οποίο θα πρέπει να λαμβάνεται αντιπηκτική αγωγή, ποικίλλει ανάλογα με τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του κάθε ασθενή.

 

Η διάρκεια της θεραπείας μετά από ένα πρώτο οξύ θρομβοεμβολικό επεισόδιο που αποδίδεται σε αναστρέψιμα αίτια, πρέπει να είναι 3-6 μήνες28. Ασθενείς, με ένα πρώτο ιδιοπαθές επεισόδιο θα πρέπει να λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή τουλάχιστον για 6 μήνες29,30, εάν όμως εμφανιστεί και δεύτερο επεισόδιο, απαιτείται παράταση της αγωγής τουλάχιστον για 12 μήνες31. Δια βίου αντιπηκτική αγωγή προτείνεται σε ασθενείς με 3 ή περισσότερα επεισόδια θρομβοεμβολών28. Η θεραπεία σε ασθενείς με θετικά αντισώματα αντικαρδιολιπίνης, ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III, ομόζυγη ομοκυστινουρία, ομοζυγωτία του παράγοντα V Leiden, ανεπάρκεια πρωτεΐνης C και S και κακοήθεια θα πρέπει να είναι ισόβια28.

 

Έλεγχος θρομβοφιλίας θα πρέπει να γίνεται σε κάθε ασθενή με φλεβική θρομβοεμβολική νόσο χωρίς εμφανή εκλυτικό παράγοντα, που έχει ηλικία μικρότερη των 45 ετών, οικογενειακό ιστορικό φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου, και υποτροπή πνευμονικής εμβολής ή εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης32. Ο καταλληλότερος χρόνος για τη διερεύνηση της θρομβοφιλίας, είναι οι 6 μήνες μετά από ένα επεισόδιο πνευμονικής εμβολής ή εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης, θα πρέπει δε να γίνεται χωρίς οι ασθενείς να λαμβάνουν κουμαρινικά αντιπηκτικά.

 

Συμπερασματικά, στη μελέτη αυτή παρουσιάστηκε νέος ασθενής χωρίς επίκτητους παράγοντες κινδύνου, με συμπτωματολογία και εργαστηριακά ευρήματα ενδεικτικά πνευμονικής εμβολής κατά την προσέλευσή του στο Νοσοκομείο, αλλά και με ευμεγέθη ευκίνητο θρόμβο στο δεξιό κόλπο, ο οποίος αποκαλύφθηκε κατά τη διαθωρακική μελέτη. Ο θρόμβος εμβολίστηκε άμεσα στην πνευμονική κυκλοφορία, χωρίς περαιτέρω επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς, γεγονός, που σε συνδυασμό με την καθυστερημένη προσέλευσή του σε σχέση με την έναρξη των συμπτωμάτων, καθιστούσε επιφυλακτική την εφαρμογή επιθετικώτερης θεραπείας.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

 

  1. Τσούκας ΑΣ, Αθανασόπουλος ΓΔ, Κολιανδρής ΙΚ, Κούτελου ΜΓ, Χρηστάκος ΣΧ, Κόκκινος ΔΦ. Σιωπηρή πνευμονική εμβολή ευμεγέθους θρόμβου του δεξιού κόλπου. Ελλ Καρδιολ Επιθ 1997, 38:235-241.
  2. Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995; 108:978-981.
  3. Olin JW. Pulmonary embolism. Rev Cardiovasc Med 2002; 3(suppl 2):S68-S75.
  4. Anderson FA, Wheeler HB, Goldberg RJ. Physician practices in the prevention of venous thromboembolism. Ann Inter Med 1991; 115:591-595.
  5. Cina G, Marra R, Stasi C, Macis G. Epidemiology, pathophysiology and natural history of venous thromboembolism. Rays 1996; 21(3):315-327.
  6. Gossage JR. Early intervention in massive pulmonary embolism. Postgraduate Medicine March 2002; Vol 111(3):27-66. 7.
  7. Remy JM, Remy J, Deschildre F. Diagnosis of pulmonary embolism with spiral CT: comparison with pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 1996; 200:699-706.
  8. Rathbun SW et al. Sensitivity and specificity of helicalcomputed tomography in the diagnosis of pulmonaryembolism: a systemic review. Ann Intern Med 2000; 132:227-232.
  9. Van Rossum AB, Pattynama PM, Ton ER. Pulmonary embolism: validation of spiral CT angiography in 149 patients. Radiology 1996; 201:467-470.
  10. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation 2000; 101:2817.
  11. Gibson NS, Sohne M, Buller HR. Prognostic value of echocardiography and spiral computed tomography in patients with pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2005; 11(5):380-384.
  12. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78:469-473.
  13. Torbicki A, Pruszczyk P. The role of echocardiography in suspected and established PE. Semin Vasc Med 2001; 1(2):165-174.
  14. Hamel E, Pacouret G, Vincentelli D, Forissier JF, Pey-cher P, Pottier JM, Charbonnier B. Thrombolysis or heparin therapy in massive pulmonary embolism with right ventricular dilation: Results from a 128-patient monocenter registry. Chest 2001; 120:120-125.
  15. Fournier P, Gerard F, Pottier JM. The role of ultrasonography in the diagnosis of moderate to severe pulmonary embolism. Ann Cardiol Angeiol 1993; 42:447-451.
  16. Σαριδάκης ΝΑ, Τουμανίδης Σθ, Ζακόπουλος ΝΑ, Σταματελόπουλος ΣΣ, Μουλόπουλος ΣΔ. Πολλαπλές κινητές μάζες στο δεξιό κόλπο επί στενώσεως αορτής. Ελλ Καρδιολ Επιθ 1994, 35:438-442.
  17. Ribeiro A, Lindmarker P, Johnsson H, et al. Pulmonary embolism: one-year follow-up with echocardiography Doppler and five-year survival analysis. Circul 1999; 99(10):1280-1283.
  18. Fedullo PF et al. The evaluation of suspected pulmonary embolism. NEJM 2003; 349:1247-1256.
  19. Fraser JP et al. Deep venous thrombosis: recent advances and optimal investigation with US. Radiology 1999; 211:9-24. 20.
  20. Sijens PE, Oudkerk M. Exclusion of pulmonary embolism using quantitative plasma D-dimer assays. Clin Lab 2001; 47:321-326.
  21. Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th edition, 2005.
  22. Kronick G: The European Cooperative Study on the clinical significance of right heart thrombi. The European Working Group on Echocardiography. Eur Heart J 1989; 10:1046-1059.
  23. Cooper JM, Beckman JA. Massive pulmonary embolism:a remarkable case and review of treatment. Vasc Med 2002; 7:181-185.
  24. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism,European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21:1301-1336.
  25. Goldhaber SZ. Echocardiography in the managementof pulmonary embolism. Ann Intern Med 2002; 136:691.
  26. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, Heinrich F,Grosser K, Rauber K, Iversen S. Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemody-namically stable patients with major pulmonary embo-lism. Results of a multicenter registry. Circulation 1997; 96:882-888.
  27. Deshpande KS, Hatem C, Karwa M, Ulrich H, Aldrich TK, Kvetan V. The use of inferior vena cava filter as a treatment modality for massive pulmonary embolism. A case series and review of pathophysiology. Respir Med 2002; 96:984-989.
  28. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001; 119:176S
  29. Agnelli G, Prandoni P, Bacattini C. Extended oral anti-coagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism. Ann Intern Med 2003; 139:19.
  30. Kearon C, Gent M, Hirsh J, Weitz J, Kovacs M, Anderson D. A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode ofidiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med 1999; 340:901-907.
  31. Schulman S, Rhedin AS, Lindmarker P. The duration of oral anticoagulant therapy after a second episode of venous thromboembolism. N Engl J Med 1997; 336:393.
  32. Seligsohm U, Lubetsky A. Genetic Susceptibility to venous thrombosis. N Engl J Med 2001; 344:1222-1231.
© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE