Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Εγχείρηση μείωσης όγκου του πνεύμονα: Από την πλευρά του Πνευμονολόγου
Η εγχείρηση μείωσης όγκου του πνεύμονα (Lung Volume Reduction Surgery – LVRS) αποτελεί επεμβατική προσέγγιση για τη Xρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) και αφορά κυρίως στο πνευμονικό εμφύσημα. Διάφορες μελέτες έχουν αναφέρει σημαντικές βελτιώσεις σε παραμέτρους που αφορούν στην αναπνευστική λειτουργία, την ποιότητα ζωής, την ικανότητα για άσκηση και τη δύσπνοια. Παρά τα παραπάνω ευρήματα, ο χρόνος παραμονής της βελτίωσης διαφέρει μεταξύ των ερευνητικών κέντρων, ενώ η επιβίωση, σε σύγκριση με τη συντηρητική θεραπεία, φαίνεται να μη διαφέρει σημαντικά. Η πιο καλά σχεδιασμένη και αντιπροσωπευτική μελέτη που διαπραγματεύεται την αξία της LVRS σε σύγκριση με τη συντηρητική θεραπεία είναι η NETT. Τα κυριότερα ευρήματα της αφορούν στην κατάδειξη μια ειδικής ομάδας με εμφύσημα άνω λοβών και χαμηλή ικανότητα για άσκηση που φαίνεται να παρουσιάζει θετικές διαφορές στην επιβίωση σε σύγκριση με την ομάδα η οποία υπεβλήθη σε συντηρητική φαρμακευτική θεραπεία. Οι ασθενείς με ομοιογενές εμφύσημα, χαμηλή διάχυση και χαμηλή FEV1 (<30% της αναμενόμενης) βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο θνητότητας στο χρονικό διάστημα 30-90 ημερών μετά την επέμβαση. Οι κυριότεροι προβληματισμοί για την αξία της LVRS είναι ο μη καθορισμός της συγκρινόμενης με αυτήν συντηρητικής αγωγής και κυρίως η χρησιμοποίηση ως συντηρητικής αγωγής φαρμάκων που δεν έχουν καμία σχέση με τα σημερινά χορηγούμενα. Οι πρόσφατα άλλωστε τροποποιημένες πνευμονολογικές οδηγίες για τη νόσο αναφέρουν οτι, παρά την ύπαρξη ενθαρρυντικών μελετών για την αποτελεσματικότητα της LVRS και μέχρι την ολοκλήρωση μεγάλων τυχαιοποιημένων μελετών που θα συγκρίνουν τη μέθοδο με πιο σύνθετη φαρμακευτική παρέμβαση, η σύγχρονη πνευμονολογία πρέπει να αντιμετωπίζει με σκεπτικισμό και σύνεση την ευρεία χρησιμοποίηση της LVRS. Πνεύμων 2005, 18(2):156-162.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

 

Η ΧΑΠ είναι μία προβλέψιμη νόσος που αντιμετωπίζεται θεραπευτικά και χαρακτηρίζεται από περιορισμό ροής του αέρα που δεν είναι πλήρως αναστρέψιμος. Ο περιορισμός αυτός είναι συνήθως προοδευτικός και συνδέεται με μια παθολογική φλεγμονώδη αντίδραση των πνευμόνων σε ερεθιστικά σωματίδια ή αέρια, κυρίως προερχόμενα από το κάπνισμα. Παρ' όλο που θεωρείται νόσος των πνευμόνων, η ΧΑΠ παρουσιάζει και σημαντικές συστηματικές εκδηλώσεις.1


Η σπιρομετρική ταξινόμηση σταδιοποιεί τη νόσο σε 4 στάδια βαρύτητας με βάση την απαραίτητη παρουσία λόγου FEV1/FVC £70% και την απόλυτη τιμή % της αναμενόμενης μετά από βρογχοδιαστολή FEV1. Η θεραπεία της νόσου αποσκοπεί στη μείωση των συμπτωμάτων, την αύξηση της δυνατότητας για άσκηση, τη βελτίωση της ποιότητας ζωής και τη μείωση του αριθμού και της βαρύτητας των παροξύνσεων. Η βρογχοδιασταλτική θεραπεία, κυρίως με μακράς δράσης βρογχοδιασταλτικά, θεωρείται η πρωταρχική θεραπευτική προσέγγιση της νόσου. Τα εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή ενδείκνυνται σε ασθενείς με συχνές παροξύνσεις και FEV1 <50% της αναμενόμενης. Το πρόγραμμα αποκατάστασης αφορά σε παρέμβαση στο συστηματικό σκέλος της νόσου και θεωρείται οτι αποτελεί συμπληρωματική αγωγή στη θεραπεία. Οι χειρουργικές θεραπείες αφορούν στα στάδια σοβαρής και πολύ σοβαρής νόσου σε ειδικά επιλεγμένους ασθενείς. Περιλαμβάνουν εκτομή μεγάλων φυσαλίδων (bullectomy) [evidence C], χειρουργική ελάττωση όγκου του πνεύμονα (LVRS) [evidence C] και τέλος μεταμόσχευση [evidence C].2


Η εκτομή μεγάλων φυσαλίδων φαίνεται να αφορά κυρίως σε ασθενείς με FEV1 >40% αναμενόμενης, χωρίς βρογχοδιασταλτική αναστρεψιμότητα, με φυσιολογική διάχυση, με απουσία υπερκαπνίας και αερώδη κύστη που απεικονιστικά καταλαμβάνει >1/3 του ενός ημιθωρακίου. Η μεταμόσχευση πνεύμονα θεωρείται σήμερα επέμβαση υψηλού κόστους με μειωμένη διαθεσιμότητα μοσχευμάτων. Παρ΄ οτι ουσιαστικά δεν αλλάζει τη θνησιμότητα από τη νόσο, θεωρείται οτι αφορά σε ασθενείς με τελικού σταδίου εμφύσημα, χαρακτηριζόμενους από FEV1 <35% αναμενόμενης, PaO2 <55-60mmHg, PaCO2 >50mmHg και παρουσία δευτεροπαθούς πνευμονικής υπέρτασης.3 Πρέπει να σημειώσουμε οτι οι ασθενείς που υποβάλλονται σε LVRS παραμένουν υποψήφιοι και για μεταμόσχευση πνεύμονα εφ' όσον πληρούνται τα απαραίτητα κριτήρια. Θα μπορούσε μάλιστα κανείς να υποστηρίξει τη θεωρία οτι η LVRS είναι εκείνη η τεχνική που πιθανά να βοηθά στη μεταβατική περίοδο αναμονής πριν τη μεταμόσχευση. Δυστυχώς όμως η υποστήριξη μιας τέτοιας θεωρίας όχι μόνο δεν τεκμηριώνεται από βιβλιογραφικά δεδομένα αλλά σε μια από τις τελευταίες μελέτες υποστηρίζεται οτι η πραγματοποίηση LVRS πριν τη μεταμόσχευση δεν επηρεάζει θετικά τη μετά μεταμόσχευση έκβαση του ασθενούς.4


Θα προσπαθήσουμε να αναπτύξουμε τη βιβλιογραφική παρουσία της LVRS και να αναλύσουμε με κριτική θεώρηση τη θέση του σύγχρονου πνευμονολόγου απέναντί της.

 

ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΔΡΟΜΗ-ΤΕΧΝΙΚΗ

 

Η χειρουργική επέμβαση μείωσης όγκου του πνεύμονα LVRS εφαρμόστηκε για πρώτη φορά το 1957 από τους Brantigan και Mueller σε ασθενείς με διάχυτο εμφύσημα. Λόγω της υψηλής θνησιμότητας και νοσηρότητας η μέθοδος δεν έγινε αποδεκτή. Το 1995 ο Cooper και οι συνεργάτες του επανεισήγαγαν βελτιωμένη την τεχνική του LVRS. Η επέμβαση του LVRS γίνεται με μέση στερνοτομή, με VATS και σπανιότερα με πλάγια θωρακοτομή. Η LVRS πιστεύεται οτι επικεντρώνεται στο τμήμα του νοσούντος πνεύμονα οπου η νόσος είναι μη αναστρέψιμη. Στην επέμβαση αυτή ο χειρουργός προσεγγίζει τις υπερδιατεταμένες περιοχές του πνευμονικού παρεγχύματος που αποκαλούνται περιοχές στόχοι. Τις περισσότερες φορές ο χειρουργός έχει ως σκοπό να αφαιρέσει το 20 με 30% κάθε πνεύμονα, κυρίως από τις ανώτερες ζώνες. Η εκτομή μπορεί να γίνει είτε με νυστέρι είτε με laser.3 Πρώτα προσεγγίζεται ο περισσότερο πάσχων πνεύμονας. Οι περιοχές στόχοι εντοπίζονται σε προεγχειρητικές εξετάσεις (αξονική τομογραφία θώρακος, σπινθηρογράφημα αερισμού/αιμάτωσης των πνευμόνων) καθώς και με άμεση επισκόπηση. Η ελάττωση του όγκου του πνεύμονα θεωρείται οτι θα έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της υπερδιάτασης, την αύξηση της ελαστικής πίεσης και την αύξηση της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών, βελτιώνοντας τη μηχανική τους απόδοση. Άλλωστε οι περισσότερες αναφορές υποστηρίζουν οτι μέρος του προσδοκώμενου αποτελέσματος αποτελεί και η μείωση της αντίστασης των αεραγωγών και η αύξηση της εκπνευστικής ροής, σημεία που χρήζουν όμως περαιτέρω σχολιασμού.

 

ΤΙ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΟΙ ΜΕΛΕΤΕΣ;

 

Αν εξετάσει κανείς όλες τις μελέτες που αφορούν στην LVRS αλλά σταθεί κυρίως στη μελέτη NETT (National Emphysema Treatment Trial), η οποία αποτελεί την πιο μεγάλη τυχαιοποιημένη διπλή τυφλή πολυκεντρική μελέτη που σχετίζεται με το θέμα, πρέπει πρώτα να δει ποιές παράμετροι χρησιμοποιήθηκαν ως παράμετροι αξιολόγησης, τί διαφορές υπήρχαν στην επιβίωση και ποιά η χρησιμότητα της επέμβασης σε σχέση με τη συντηρητική θεραπεία. Αν συνοψίσουμε τις μέχρι τώρα σημαντικότερες μελέτες,5-8 οι κυριότερες παράμετροι αξιολόγησης περιελάμβαναν τη δύσπνοια, την ανοχή στην άσκηση, την ποιότητα ζωής, την PaO2, τη διαχυτική ικανότητα και την υπερδιάταση μέσω της μέτρησης της εισπνευστικής χωρητικότητας (IC), του υπολειπόμενου όγκου (RV), της ολικής πνευμονικής χωρητικότητας (TLC) και του λόγου των δύο τελευταίων. Οι περισσότερες μελέτες αναφέρουν βελτίωση των παραμέτρων που φαίνεται να είναι σημαντική κατά τους πρώτους 6 μήνες, ακολουθούμενη από προοδευτική επιδείνωση στο χρονικό διάστημα των επόμενων 6-36 μηνών και με τελικό αποτέλεσμα την επάνοδο στα προ LVRS επίπεδα. Υπάρχουν όμως και αναφορές που υποστηρίζουν βελτίωση σε χρονικό διάστημα που φθάνει και τα 5 έτη, με τη μόνη διαφορά οτι αυτές δεν αφορούν σε όλους τους ασθενείς αλλά κάποιο ποσοστό από αυτούς. Παράλληλα, πρέπει να τονισθεί οτι, η συγκρινόμενη συντηρητική θεραπεία παρουσιάζει προοδευτική επιδείνωση με έκπτωση των αξιολογούμενων παραμέτρων. Παράμετροι αξιολόγησης όπως ο δείκτης BMI και η διαστολική λειτουργία της δεξιάς κοιλιάς, που αξιολογούνται σε δύο διαφορετικές μελέτες, οδηγώντας στη θεωρία οτι η επιτυχία της LVRS παρεμβαίνει θετικά και στο συστηματικό σκέλος της νόσου, πρέπει να θεωρούνται μεμονωμένες μιάς και δεν έχουν τεκμηριωθεί σε μεγαλύτερο πληθυσμιακό επίπεδο και με πιο αξιόπιστη μεθοδολογία.9,10 Το βασικό ερώτημα που εγείρεται, όταν διαβάσει κανείς τις μελέτες που διαπραγματεύονται τη LVRS, είναι η απουσία καθορισμένων κριτηρίων εισόδου, ο διαφορετικός τρόπος αξιολόγησης και η μη αποσαφήνιση του όρου συντηρητική θεραπεία. Στον τομέα μάλιστα της συντηρητικής αγωγής πρέπει να σταθούμε ιδιαίτερα σε προσπάθεια μελέτης να συγκρίνει την αποκατάσταση με τη LVRS -με υπερισχύουσα τη δεύτερη στα αποτελέσματα- οπου η παράλληλη συντηρητική θεραπευτική προσέγγιση δεν αναφέρεται καθόλου, δίνοντας την εντύπωση οτι, σε ασθενείς με σοβαρή ΧΑΠ, η φαρμακευτική αγωγή μάλλον απουσιάζει από το πλάνο αντιμετώπισης.11 Τέλος δίνεται η εντύπωση οτι κάποια κέντρα μάλλον κατέχουν πιο επαρκή χειρουργική εμπειρία που μεταφράζεται στους δείκτες βελτίωσης, την επιβίωση και το χρονικό διάστημα που τις καθορίζει. Αυτά τα βιβλιογραφικά κενά πιστεύουμε οτι ώθησαν την Εθνική Επιτροπή Ερευνας των ΗΠΑ για τη Θεραπεία του Εμφυσήματος να ξεκινήσει μια μελέτη (NETT),12 συγκρίνοντας τα αποτελέσματα μετά την εγχείρηση με LVRS με τη συνηθισμένη συντηρητική θεραπευτική αγωγή. Από τους 3.777 ασθενείς που εξετάστηκαν τυχαιοποιήθηκαν οι 1.218. Από αυτούς, 608 υποβλήθηκαν σε LVRS και 610 σε συντηρητική- φαρμακευτική αγωγή μετά από πρόγραμμα αποκατάστασης 6-10 εβδομάδων. Κύριες παράμετροι αξιολόγησης ήταν η θνησιμότητα και η ανοχή στην άσκηση. Δευτερεύουσες παράμετροι αξιολόγησης ήταν η αναπνευστική λειτουργία, η ποιότητα ζωής, ο βαθμός δύσπνοιας και η εξάλεπτη δοκιμασία βάδισης. Έγιναν μετρήσεις μετά το πρόγραμμα αποκατάστασης και πριν την τυχαιοποίηση των ασθενών, ενώ η περαιτέρω αξιολόγηση έγινε σε 6 και 12 μήνες και μετά κάθε χρόνο με τελική δημοσιευμένη αξιολόγηση τους 24 μήνες. Αν αναλύσει κανείς τα αποτελέσματά της θα δει οτι, για πρώτη φορά, η μέθοδος της LVRS αξιολογείται σε ειδικές ομάδες ασθενών που προέκυψαν βάσει της εντόπισης του εμφυσήματος και της ανοχής στην άσκηση. Τι γίνεται όμως με το μείζον θέμα της επιβίωσης; Αυτό το φλέγον θέμα της ΧΑΠ, που φαίνεται να σχετίζεται με τη παράλληλη απώλεια της FEV1, στην πλειοψηφία των ασθενών δεν φαίνεται να βρίσκει τη λύση του μιας και ουσιαστικά, στην πλειονότητα των καλά σχεδιαζόμενων μελετών με προεξάρχουσα τη μελέτη ΝΕΤΤ, δεν φαίνεται να διαφέρει από τη συντηρητική θεραπευτική προσέγγιση. Σίγουρα όμως η μελέτη ΝΕΤΤ κάνει ένα βήμα μπροστά μιάς και θεωρεί οτι μπορεί πλέον να χαρακτηρίσει συγκεκριμένη ομάδα που θα κερδίσει στη επιβίωση με την εφαρμογή της τεχνικής. Στη μελέτη ΝΕΤΤ και για τους ασθενείς που μετέπειτα χαρακτηρίστηκαν υψηλού κινδύνου η θνησιμότητα στις 30 ημέρες μετά τη LVRS έφθασε σε υψηλά ποσοστά αγγίζοντας το 16% (με τη συντηρητική αγωγή να μην έχει κανένα ουσιαστικά περιστατικό θανάτου και συγκεκριμένα, ποσοστό 0,2%).13 Στις 90 ημέρες η θνησιμότητα εξακολουθεί να είναι υψηλότερη στην ομάδα της LVRS με υπερισχύουσα και πάλι τη μετέπειτα καθορισθείσα ομάδα υψηλού κινδύνου (7,9 vs 1,3%). Στους ασθενείς χωρίς υψηλό κίνδυνο η θνησιμότητα στις 30 ημέρες ήταν 2% για τη LVRS και 0,2% για αυτούς με τη συντηρητική αγωγή. Στις 90 δε ημέρες 5,2% και 1,2% αντίστοιχα. Το πρώτο λοιπόν ερώτημα που εγείρεται από τα παραπάνω είναι: Ποιοι ασθενείς θεωρούνται ιδανικοί υποψήφιοι για LVRS; Αυτό όμως που πρέπει κανείς να τονίσει είναι οτι η ένδειξη για LVRS είναι σαφώς διαφορετική από την ορολογία του ποιοί τελικά είναι οι ασθενείς που ωφελούνται περισσότερο από αυτή. Ως κατάλληλοι ασθενείς που μπορούν να υποβληθούν σε LVRS θεωρούνται αυτοί με ιστορικό και κλινική εξέταση συμβατά με πνευμονικό εμφύσημα, ηλικία μικρότερη των 75 ετών, αποχή από το κάπνισμα τουλάχιστον για 4 μήνες, FEV1 μετά από βρογχοδιαστολή μικρότερη από το 35-40% της αναμενόμενης, TLC μεγαλύτερη από 120% της αναμενόμενης, RV μεγαλύτερο από 150% του προβλεπόμενου, περιορισμένη δραστηριότητα καθημερινών ασχολιών, αποτυχία της συντηρητικής θεραπείας να ελέγξει τα συμπτώματα της νόσου, διαπίστωση εντοπισμένης υπερδιάτασης των πνευμόνων κατά προτίμηση στους άνω λοβούς (διαπιστωμένη με αξονική τομογραφία ή με συνδυασμό σπινθηρογραφήματος αερισμού/αιμάτωσης). Οι αντενδείξεις αφορούν σε συνυπάρχουσα νόσο με μεγάλο εγχειρητικό κίνδυνο, προσδόκιμο επιβίωσης μικρότερο από δύο χρόνια, παχυσαρκία ή καχεξία, στεφανιαία νόσος, μη αποχή από το κάπνισμα, ανεπάρκεια α1 αντιθρυψίνης, συνυπάρχουσα κακοήθεια, ηλικία >75 ετών, παρουσία καταστάσεων όπως κατάθλιψη, μη δυνατότητα συμμετοχής σε πρόγραμμα αποκατάστασης προεγχειρητικώς, δυσμορφία του θωρακικού τοιχώματος, αύξηση της PaCO2 >50-60 mmHg, μέση πίεση της πνευμονικής αρτηρίας μεγαλύτερη των 35mmHg και σοβαρού βαθμού μη ανοχή στην άσκηση με 6 λεπτά βάδιση <140 μέτρων. Σε αυτές τις ενδείξεις και αντενδείξεις μία και μόνο μελέτη απάντησε βιβλιογραφικά με την ορολογία της ωφέλειας και αυτή είναι η ΝΕΤΤ.


Έτσι οι ασθενείς διαχωρίστηκαν σε πέντε υποομάδες:


Ι. Ομοιογενές εμφύσημα με FEV1 <20% αναμενόμενης ή/και DLCO<20% της αναμενόμενης.


ΙΙ. Μη ομοιογενές εμφύσημα εντοπιζόμενο κυρίως στους άνω λοβούς (upper-lobe emphysema) και μειωμένη ανοχή στην άσκηση.


ΙΙΙ. Εμφύσημα στους άνω λοβούς (upper-lobe emphysema) και καλή ανοχή στην άσκηση μετά από πρόγραμμα αποκατάστασης.


ΙV. Απουσία εμφυσήματος στους άνω λοβούς (non-upper-lobe-emphysema) και μειωμένη ανοχή στην άσκηση μετά από αποκατάσταση.


V. Απουσία εμφυσήματος στους άνω λοβούς (non-upper-lobe emphysema) και υψηλή ικανότητα στην άσκηση.


Φαίνεται λοιπόν οτι η ομάδα Ι είναι αυτή με υψηλή πιθανότητα θνησιμότητας κατά τις πρώτες 30 ημέρες. Για τις υπόλοιπες ομάδες η ομάδα ΙΙ είχε χαμηλότερη θνησιμότητα, καλύτερη ανοχή στην άσκηση και καλύτερη ποιότητα ζωής σε σύγκριση με την ομάδα συντηρητικής αγωγής, οι ομάδες ΙΙΙ και ΙV είχαν βελτίωση στην άσκηση και στην ποιότητα ζωής αλλά δεν παρουσίαζαν διαφορές στην επιβίωση. Η ομάδα V παρουσίαζε τη μεγαλύτερη θνησιμότητα και πρέπει να θεωρηθεί μαζί με την ομάδα Ι ως οι ομάδες που δεν θα πρέπει να οδηγούνται σε LVRS. Από τα αποτελέσματα της ΝΕΤΤ φαίνεται οτι οι ασθενείς της ομάδας ΙΙ θεωρούνται ως οι ιδανικοί για LVRS μιάς και ουσιαστικά είναι η πρώτη καθορισμένη ομάδα που παρουσιάζει θετικά αποτελέσματα στον τομέα επιβίωση.

 

ΤΙ ΚΕΡΔΙΣΑΜΕ ΚΑΙ ΤΙ ΕΞΑΚΟΛΟΥΘΕΙ ΝΑ ΜΑΣ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΙΖΕΙ ΑΠΟ ΤΗ LVRS

 

Το μεγαλύτερο κέρδος μας προέρχεται από την τελική αξιολόγηση της ΝΕΤΤ που καθορίζει οτι μία συγκεκριμένη ομάδα ασθενών με τελικού σταδίου εμφύσημα παρουσιάζει βελτίωση σε παραμέτρους που αφορούν σε επιβίωση, ανοχή στην άσκηση και ποιότητα ζωής14. Ταυτόχρονα κερδίσαμε και σε ένα άλλο τομέα, το τομέα που περιλαμβάνει σε ποιούς ασθενείς δεν θα προτείνουμε να υποβληθούν σε LVRS μιάς και κινδυνεύουν από πρώιμη θνητότητα. Είναι σημαντικό να τονισθεί οτι η μελέτη ΝΕΤΤ, αν και χρησιμοποίησε ένα λιγότερο αποδεκτό πρωτόκολλο άσκησης (cycle ergo¬metry με εισπνοή οξυγόνου 30%), ουσιαστικά κατέρρι ψε την άποψη οτι η χαμηλή ικανότητα για άσκηση αποτελεί κακό προγνωστικό παράγοντα αλλά αντίθετα ίσως καταδεικνύει αυτούς που θα επωφεληθούν περισσότερο από τη θεραπευτική παρέμβαση.15 Παρά όμως τα παραπάνω ευρήματα, που αφορούν στις ομάδες των ασθενών της ΝΕΤΤ, εξακολουθούν να υπάρχουν βιβλιογραφικές απόψεις που υποστηρίζουν οτι δεν υφίσταται διαχωρισμός ασθενών υψηλού και μη υψηλού κινδύνου μιάς και δικά τους αποτελέσματα δεν εμφανίζουν διαφορές στην 5ετή επιβίωση.16 Είναι όμως μόνο η ανοχή στην άσκηση και η απεικονιστική διάταξη οι παράγοντες εκείνοι που καθορίζουν την επιβίωση και βελτίωση μετά από LVRS; Πρόσφατη μελέτη που εξετάζει ως παράγοντα ανταπόκρισης σε LVRS τα μορφομετρικά δεδομένα μικρών αεραγωγών προεγχειρητικά, υποστηρίζει οτι η ανταπόκριση στη τεχνική εξαρτάται από το βαθμό περιβρογχικής ίνωσης, την υπερτροφία των καλυκοειδών κυττάρων και τη μικρότερη παρουσία αερωδών κύστεων. Είναι λοιπόν η φλεγμονή και οι δομικές αλλαγές των αεραγωγών ο παράγοντας που θα επηρεάσει την έκβαση της LVRS; Αν ναι, τότε σίγουρα δεν στοχεύει στο ποσοστό της νόσου που είναι μη αναστρέψιμο.17 Τα επόμενα ερωτήματα όμως που μας προβληματίζουν είναι η σύγκριση με τη συντηρητική αγωγή και ο υποκείμενος παθοφυσιολογικός μηχανισμός βελτίωσης, έστω και σε επιλεγμένους ασθενείς. Είναι μεγάλο μειονέκτημα των μελετών που ασχολούνται με τη LVRS να μην καθορίζουν επαρκώς τη συντηρητική θεραπεία ή, αν την καθορίζουν, αυτή να μην εκπροσωπεί σε καμία περίπτωση την σημερινή συνιστώμενη φαρμακευτική και μη φαρμακευτική παρέμβαση της ΧΑΠ. Θα ήταν πολύ χρήσιμο να σύγκρινε κανείς τη LVRS με θεραπευτικούς συνδυασμούς που θα περιελάμβαναν τιοτρόπιο και μακράς δράσεως β2 διεγέρτες σε συνδυασμό με ICS. Αυτές οι θεραπευτικές παρεμβάσεις18-20 φαίνεται να προκαλούν βελτίωση ανοχής στην άσκηση, μείωση της υπερδιάτασης, βελτίωση της ποιότητας ζωής, μείωση των παροξύνσεων και βελτίωση της αναπνευστικής λειτουργίας. Ο προσωπικός μας όμως μεγάλος προβληματισμός αφορά στον υποκείμενο παθοφυσιολογικό μηχανισμό βελτίωσης. Πιστεύουμε οτι βασίζεται αποκλειστικά στη βελτίωση της μηχανικής του διαφράγματος που οφείλεται στις αλλαγές της θωρακικού τοιχώματος και στην αύξηση της ελαστικής πίεσης στον εναπομείναντα πνεύμονα.21 Αυτή δε η βελτίωση φαίνεται να είναι χρονικά περιορισμένη μιάς και πιστεύεται οτι η τεχνική της επέμβασης οδηγεί, μέσω παραγωγής αυξητικών παραγόντων, σε ινωτικές διαδικασίες στο διάφραγμα.22 Ποιά όμως είναι η επίδρασή της στην εκπνευστική ροή σε μια αποφρακτική κατ' εξοχή νόσο; Ποιά η επίδρασή της στη κυκλοφορία και την ανταλλαγή των αερίων; Ποιά η επίδρασή της στις ενδοπνευμονικές αντιστάσεις; Κανείς δεν μπορεί να δώσει απάντηση και ερμηνεία σε αυτά τα ερωτήματα όταν και τα θεωρητικά μοντέλα ουσιαστικά ενισχύουν την άποψη οτι όλα ξεκινούν και καταλήγουν στους μυς.23 Ποιός απαντά επίσης στο ερώτημα γιατί η εκτομή περισσοτέρων υπερδιατεταμένων περιοχών δεν οδηγεί πάντα σε μεγαλύτερη βελτίωση; Αντίθετα πολλές φορές οδηγεί σε γρηγορότερη έκπτωση της αναπνευστικής λειτουργίας. Αν απαντήσει κανείς σε αυτές τις πολύπλοκες σκέψεις ίσως πείσει και τον πιο δύσπιστο κλινικό να υποστηρίξει πιο ένθερμα τη LVRS.

 

Τέλος αξίζει να σημειωθεί οτι τα τελευταία χρόνια γίνονται προσπάθειες εφαρμογής μικροεπεμβατικών βρογχοσκοπικών μεθόδων προκειμένου να αποφευχθούν οι περιεγχειρητικές επιπλοκές και οι κίνδυνοι ενός μεγάλου ανοικτού χειρουργείου.24 Οι τεχνικές αυτές βασίζονται στη φιλοσοφία ανάπτυξης ατελεκτασίας με αποτέλεσμα μείωση υπερδιάτασης και νεκρού χώρου. Συνοπτικά οι τεχνικές αυτές αφορούν: α) την τοποθέτηση βρογχοσκοπικά βαλβίδων one way ή τύπου ομπρέλας που δημιουργούν ατελεκτασία με τη δυνατότητα όμως διαφυγής αέρα και βλέννης κατά την εκπνοή, β) έγχυση διαλυμάτων τρυψίνης και ινωδοποιών ουσιών με σκοπό απομάκρυνση επιθηλιακών κυττάρων και δημιουργία ίνωσης, γ) δημιουργία "παραθύρων" με τη βοήθεια στεφανιαίων stents. Οι τεχνικές αυτές εκφράζουν ίσως την σύγχρονη δυνατότητα της πνευμονολογίας να μπορεί να επεμβαίνει στην παθοφυσιολογία της νόσου σε ακόμα μεγαλύτερο βαθμό.

 

Η θέση του σύγχρονου πνευμονολόγου απέναντι στη LVRS δεν πρέπει να είναι απορριπτική. Εξετάζοντας όμως τα σύγχρονα δεδομένα για τη νόσο πρέπει να παραδεχτούμε οτι η απαλλαγή μας από τη μηδενιστική αντίληψη για τη ΧΑΠ, η κατανόηση της συστηματικότητας αυτής, η σωστή εφαρμογή της αποκατάστασης και η σύγχρονη φαρμακευτική θεραπεία ανοίγουν νέους ορίζοντες για το μέλλον της ΧΑΠ στους οποίους η θέση της LVRS θα πρέπει να βασίζεται σε αντικειμενικά κριτήρια, σε σωστή αξιολόγηση ασθενών και σε εκπαιδευμένα κέντρα εκτέλεσης της τεχνικής αυτής. Άλλωστε οι πρόσφατα τροποποιημένες πνευμονολογικές οδηγίες για τη νόσο αναφέρουν οτι, παρά την ύπαρξη ενθαρρυντικών μελετών για την αποτελεσματικότητα της LVRS και μέχρι την ολοκλήρωση μεγάλων τυχαιοποιημένων μελετών που συγκρίνουν τη μέθοδο με πιο σύνθετη φαρμακευτική παρέμβαση, η σύγχρονη πνευμονολογία πρέπει να αντιμετωπίζει με σκεπτικισμό και σύνεση την ευρεία χρησιμοποίηση της LVRS (evidence C).

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦIΑ

 

1. Celli BR, MacNee W and Committee Members. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:932-46.


2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO workshop report. Bethesda, National Heart, Lung and Blood Institute, April 2001, Update of the Management Sections, GOLD website (www. goldcopd.com). Date updated: July 2004.


3. Meyers BF, Patterson GA. Chronic obstructive pulmonary disease: Bullectomy, lung volume reduction surgery, and transplantation for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003; 58:634-38


4. Nathan SD, Edwards LB, Barnett SD, Ahmad S, Burton NA. Outcomes of COPD lung transplant recipients after lung volume reduction surgery. Chest 2004; 126:1569-74.


5. Oey IF, Morgan MD, Singh SJ, Spyt TJ, Waller DA. The long-term health status improvements seen after lung volume reduction surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 614-19.


6. Gelb AF, McKenna RJ, Brenner M et al. Lung function 5 years after lung volume reduction surgery. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1562-66.


7. Yusen RD, Lefrak SS, Gierada DS, Davis GE, Meyers BF, Patterson GA, Cooper JD. A Prospective Evaluation of Lung Volume Reduction Surgery in 200 Consecutive patients. Chest 2003; 123:1026-37.


8. Ciccone AM, Meyers BF, Guthrie GA et al. Long-term outcome of bilateral lung volume reduction in 250 pa ients with emphysema. J Thorac Cardiovascul Surg 2003; 125:513-25.


9. Oey IF, Bal S, Spyt TJ, Morgan MD, Waller DA. The increase in body mass index observed after lung volume reduction may act as surrogate marker of improved health status. Respir Med 2004; 98:247-53.


10. Jorgensen K, Houltz E, Westfelt U, Nilsson F, Scherste΄n H, Ricksten SE. Effects of Lung Volume Reduction Surgery on Left Ventricular Diastolic Filling and Dimensions in Patients With Severe Emphysema. Chest 2003; 124:1863-70.


11. Mineo TC, Ambrogi V, Pompeo E, Elia S, Mineo D, Bollero P, Nofroni I. Impact of lung volume reduction surgery versus rehabilitation on quality of life. Eur Respir J 2004; 23: 275-80.


12. National Emphysema Treatment Trial Research Group. A Randomized Trial Comparing Lung-Volume -Reduction Surgery with Medical Therapy for Severe Emphysema. N Engl J Med 2003; 348:2059-73.


13. National Emphysema Treatment Trial Research Group. Patients at high risk of death after lung volume reduction surgery. N Engl J Med 2001; 345:1075-83.


14. Russi EW, Bloch KE, Weder W. Lung volume reduction surgery: what can we learn from the National Emphysema Treatment Trial? Eur Respir J 2003; 22:571-73.


15. Calverley PM. Closing the ΝΕΤΤ on lung volume reduction surgery. Thorax 2003; 58:650-51.


16. Meyers BF, Yusen RD, Guthrie TJ, Patterson GA, Lefrak SS, Davis GE, Cooper JD. Results of lung volume surgery in patients meeting a National Emphysema Treatment Trial high-risk criterion. J Thorax Cardiovasc Surg 2004; 127: 829-35.


17. Kim V, Criner GJ, Abdallah HY, Gaughan JP, Furukawa S, Solomides CC. Small airway morphometry and improvement in pulmonary function after lung volume reduction surgery. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:40-7.


18. O'Donnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B, Make B, Magnussen H. Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspnoea and exercise tolerance in COPD. Eur Respir J 2004; 23:832- 40.


19. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride N, Gulsvik A, Anderson J, Maden C for the TRISTAN (TRial of Inhaled STeroids ANd long-acting β2 agonists) study group. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial. Lancet 2003; 361:449-56.


20. Johnson Μ, Rennard S. Alternative Mechanisms for Long-Acting ί2-Adrenergic Agonists in COPD. Chest 2001; 120:258-70.


21. Terence K. Trow. Lung-volume reduction surgery for severe emphysema: appraisal of its current status. Curr Opin Pulm Med 2004; 10:128-132.


22. Lewis MI, Fournier M, Da X, Li H, Mosenifar Z, ¬McKenna RJ Jr, Cohen AH. Short-term influences of lung volume reduction surgery on the diaphragm in emphysematous hamsters. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170:753-9.


23. Fessler HE, Permutt S. Lung volume reduction surgery and airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:715-22.


24. Maxfield RA. New and emerging minimally invasive techniques for lung volume reduction. Chest 2004; 125:777-83.

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE