Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Μονόπλευρο πνευμονικό οίδημα από επανέκπτυξη πνεύμονα: Περιγραφή περιπτώσεως με επιτυχή αντιμετώπιση με εφαρμογή αναπνοής με συνεχή θετική πίεση (CPAP)
ΠΕΡΙΛΗΨΗ. Το πνευμονικό οίδημα από επανέκπτυξη του πνεύμονα είναι μία σπάνια επιπλοκή της θωρακοκέντησης για πλευριτική συλλογή ή πνευμοθώρακα. Ο μηχανισμός δημιουργίας είναι ασαφής, ενώ έχουν διατυπωθεί διάφορες θεωρίες. Η εμφάνισή του συνοδεύεται από σημαντική νοσηρότητα, ενώ ο θάνατος περιγράφεται σε ποσοστό 20% των περιπτώσεων. Παρουσιάζουμε μία περίπτωση ομόπλευρου πνευμονικού οιδήματος από επανέκπτυξη πνεύμονα μετά από τοποθέτηση θωρακικού σωλήνα για ολικό πνευμοθώρακα που αντιμετωπίσθηκε επιτυχώς με εφαρμογή αναπνοής με συνεχή θετική πίεση (CPAP). Πνεύμων 2004, 17(2):213-216.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το πνευμονικό οίδημα από επανέκπτυξη του πνεύμονα (ΠΟΕΠ) είναι μία σπάνια επιπλοκή της γενικής χειρουργικής του θώρακος. Ο μηχανισμός δημιουργίας είναι ασαφής, ενώ έχουν διατυπωθεί διάφορες θεωρίες. To oίδημα μπορεί να είναι ομόπλευρο, ετερόπλευρο ή αμφοτερόπλευρο της χειρουργικής πράξης. Η σοβαρότατη υποξυγοναιμία συνοδεύεται από σημαντική νοσηρότητα, ενώ ο θάνατος περιγράφεται στο 20% των περιπτώσεων1,2.

Παρουσιάζουμε μία περίπτωση ομόπλευρου πνευμονικού οιδήματος από επανέκπτυξη πνεύμονα μετά από τοποθέτηση σωλήνα κλειστής παροχέτευσης θώρακος για αντιμετώπιση πνευμοθώρακα που αντιμετωπίσθηκε επιτυχώς με εφαρμογή αναπνοής με συνεχείς θετικές πιέσεις.

 

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΣ

Πρόκειται για ασθενή άνδρα ηλικίας 36 ετών που εισήχθη στην κλινική μας λόγω ολικού δεξιού πνευμοθώρακα. Ο ασθενής είχε παρουσιάσει προ τριημέρου αιφνίδιο θωρακικό άλγος, βήχα και ήπια δύσπνοια, συμπτώματα τα οποία υφέθησαν με τη λήψη αναλγητικών και αποχρεμπτικών σκευασμάτων. Λόγω επαναλήψεως του άλγους την 3η ημέρα ο ασθενής ζήτησε ιατρική βοήθεια. Η κλινική εξέταση ανέδειξε απουσία αναπνευστικού ψιθυρίσματος στο δεξιό ημιθωράκιο και σαφή πνευμονικό ήχο κατά την επίκρουση, ενώ η απλή ακτινογραφία θώρακος ανέδειξε σύστοιχα ολικό πνευμοθώρακα. Υπό τοπική αναισθησία και νευροληπτοαναλγησία, με πλήρη παρακολούθηση των ζωτικών λειτουργιών (monitoring) και χορήγηση συμπληρωματικού οξυγόνου με μάσκα στα 5 l/min, ο ασθενής υποβλήθηκε σε κλειστή παροχέτευση του δεξιού ημιθωρακίου με σωλήνα διαμέτρου 28F, χωρίς προβλήματα ή επιπλοκές. Ακολούθησε βαθμιαία παροχέτευση του αέρα, ενώ ο ασθενής μετά από διάστημα 15 λεπτών αιφνίδια παρουσίασε επίμονο ξηρό βήχα. Η ακτινογραφία θώρακος έδειξε την σχεδόν ολική έκπτυξη του πνεύμονα και παρουσία πυκνώσεων στον άνω και κάτω λοβό του δεξιού πνεύμονα (Εικόνα 1). Ο ασθενής παρουσίασε αλλαγή των χαρακτήρων του βήχα, ο οποίος έγινε παραγωγικός με άφθονα κολλώδη κιτρινόχροα πτύελα και σε βαθμιαία επιδεινούμενη αναπνευστική δυσχέρεια που κατέληξε σε ορθόπνοια. Λόγω της επιδείνωσης της αναπνευστικής λειτουργίας μεταφέρθηκε στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ), δύο ώρες μετά την αρχική αντιμετώπιση. Κατά την εισαγωγή του στη ΜΕΘ τα ζωτικά του σημεία ήταν: Κορεσμός Οξυγόνου 72%, ΑΠ 145/90 mmHg, σφύξεις 95/λεπτό, αναπνοές 22/λεπτό. Αμέσως ετέθη σε monitoring και ακολούθησε οξυγονοθεραπεία με μάσκα Venturi 50%. Τα αέρια αίματος με οξυγόνο ήταν: pH= 7.329, pO2= 57.6 mmHg, pCO2=39.8 mmHg, HCO3-=20.5. Ακολούθως ετέθη σε μάσκα Boussignac με CPAP 10 cm H2O. Ετέθη επίσης σε αγωγή με εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά, αμινοφυλλίνη, κορτιζόνη, φουροσεμίδη και μορφίνη. Σταδιακά παρατηρήθηκε βελτίωση της οξυγόνωσης, με ανάλογη βελτίωση της κλινικής εικόνας (Πίνακας 1). Ο παραγωγικός βήχας επέμεινε και άλλαξε μορφή με κολλώδη πορτοκαλόχροα πτύελα με μαύρα στίγματα. Ελήφθησαν καλλιέργειες πτυέλων, οι οποίες ήταν αρνητικές για koch και κοινά μικρόβια. Ο εργαστηριακός έλεγχος ανέδειξε όλες τις αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις εντός φυσιολογικών ορίων πλην των ακολούθων: Να+: 130.6mmol/L, LDH: 710U/L, CK: 424U/L, ολική χολερυθρίνη: 2.08 mg/dL.

Ο ασθενής υποβλήθηκε σε υπερηχογράφημα καρδιάς που ανέδειξε φυσιολογική λειτουργία των καρδιακών κοιλοτήτων και βαλβίδων. Ο βήχας υποχώρησε 6 ώρες μετά την εισαγωγή του στη ΜΕΘ. Σταδιακά μειώθηκε η CPAP και ετέθη ξανά σε μάσκα Venturi 8 ώρες μετά την εισαγωγή του. Ο ασθενής εξήλθε από τη ΜΕΘ 24 ώρες μετά σε πολύ καλή κατάσταση χωρίς να λαμβάνει οξυγόνο και με σταδιακή βελτίωση της ακτινολογικής του εικόνας (Εικόνα 2).

Υποβλήθηκε σε αξονική τομογραφία θώρακος η οποία ανέδειξε την ύπαρξη πολλαπλών υποϋπεζωκοτικών κύστεων αμφοτερόπλευρα. Μετά από προεγχειρητικό έλεγχο υποβλήθηκε σε δεξιά μασχαλιαία θωρακοτομή και εκτομή των κύστεων καθώς και εκτομή του τοιχωματικού υπεζωκότα του θόλου. Ο ασθενής είχε ομαλή μετεγχειρητική πορεία και εξήλθε από το νοσοκομείο την 7η μετεγχειρητική ημέρα.

 

Image 1
Εικόνα 1. Α/α θώρακος αμέσως μετά την τοποθέτηση της κλειστής παροχέτευσης θώρακος. Ο δείκτης αντιστοιχεί στο επίπεδο έκπτυξης του πνεύμονα.
 
Image 2
Εικόνα 2. Α/α θώρακος την τρίτη ημέρα μετά την εμφάνιση του μονόπλευρου πνευμονικού οιδήματος 

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Το πνευμονικό οίδημα από επανέκπτυξη πνεύμονα (ΠΟΕΠ) πρωτοπεριγράφηκε το 1853, αλλά στη διεθνή βιβλιογραφία1 έχουν αναφερθεί μόνον περί τα 70 περιστατικά.

Table 1

Στην πλειονότητα των περιπτώσεων, το ΠΟΕΠ είναι αποτέλεσμα επανέκπτυξης πνεύμονα είτε από παραμελημένο πνευμοθώρακα, είτε από ταχεία αναρρόφηση μεγάλης πλευριτικής συλλογής. Έχουν αναφερθεί και ελάχιστες περιπτώσεις δημιουργίας ΠΟΕΠ ως αποτέλεσμα θωρακοσκοπικής αντιμετώπισης πνευμοθώρακα (VATS) ή πλευριτικής συλλογής και πλευρόδεσης με τάλκη2. Το οίδημα είναι ομόπλευρο με τον χειρουργικό χειρισμό στο 83% των περιπτώσεων3. Σε μικρότερο ποσοστό είναι αμφοτερόπλευρο, ενώ μόνο σε 5 περιπτώσεις έχει περιγραφεί ετερόπλευρα των χειρισμών1,3. Αναπτύσσεται συνήθως εντός 2 ωρών, αν και έχει παρατηρηθεί και καθυστερημένη έναρξη μετά από 24 έως 48 ώρες2. Μπορεί να καταλαμβάνει ένα λοβό ή και περισσότερους, στοιχείο που συνδέεται με το βαθμό της προηγηθείσας ατελεκτασίας4. Η ανάπτυξη του οιδήματος παρατηρείται κυρίως στις περιπτώσεις όπου η ατελεκτασία του πνεύμονα χρονολογείται για διάστημα μεγαλύτερο των 72 ωρών3.

Η κλινική εικόνα του οιδήματος κυμαίνεται από την ιδιόμορφη ακτινολογική εικόνα που συνοδεύει έναν ασυμπτωματικό ασθενή, μέχρι την αναπνευστική ανεπάρκεια και το θάνατο που παρατηρείται σε ποσοστό 20%1,4. Αυξημένη θνητότητα συνοδεύει τις περιπτώσεις, όπου το οίδημα είναι αμφοτερόπλευρο και εγκαθίσταται άμεσα4. Το ΠΟΕΠ συνήθως λύεται σε 24 έως 72 ώρες3.

Η παθοφυσιολογία του ΠΟΕΠ παραμένει ασαφής, αν και έχουν αναπτυχθεί ορισμένες θεωρίες σχετικά με τη δημιουργία του. Έχει παρατηρηθεί οτι το οιδηματικό υγρό είναι πλούσιο σε πρωτεΐνες, υποδεικνύοντας την ύπαρξη τριχοειδικής διαφυγής5. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν οτι οφείλεται σε αυξημένη διαπερατότητα του ενδοθηλίου και απώλεια της σταθερότητας της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, βλάβη που αποδίδεται στη μηχανική καταπόνηση και τη διάταση μέσα στον επανεκπτυσσόμενο πνεύμονα6. Θεωρείται οτι η διαφυγή επιδεινώνεται από ρίζες νιτρικού οξειδίου ή διάφορους χυμικούς μεσολαβητές που εκκρίνονται από τα ουδετερόφιλα, ενώ διαφορετική αιτιολόγηση είναι αυτή της βλάβης από την επαναιμάτωση των ιστών. Με την επανέκπτυξη του προηγουμένως μη αιματούμενου-μη αεριζόμενου πνεύμονα μπορεί να απελευθερώνονται ελεύθερες ρίζες οξυγόνου με επακόλουθο τη δημιουργία βλάβης στην κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη. Αυτή η θεωρία ενισχύεται από το εύρημα οτι τα αυξημένα επίπεδα οξυγόνου και η χορήγηση αντιοξειδωτικών φαρμάκων προλαμβάνει τη δημιουργία οιδήματος5. Παρατηρήθηκε επίσης οτι, σε χρονίως συμπεπτυγμένους πνεύμονες, υπάρχουν χαμηλά επίπεδα επιφανειοδραστικής ουσίας, καθώς και ελαττωμένη λεμφική ροή7,8. Η λεμφική αποχέτευση σε κακοήθεις πλευριτικές συλλογές προκαλεί, στις περιπτώσεις αυτές, την περαιτέρω επιβάρυνση2. Τέλος, επιπρόσθετη καταπόνηση από μηχανικές δυνάμεις όπως η επανέκπτυξη του πνεύμονα, οι χειρουργικοί χειρισμοί και η αλλαγή των θετικών πιέσεων σε αυτόματη αναπνοή, μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη του ΠΟΕΠ2.

Δεν υπάρχουν σαφείς οδηγίες για την πρόληψη του ΠΟΕΠ παρά μόνον ευρέως αποδεκτές παρατηρήσεις και προτάσεις. Αν ο ασθενής είναι ασυμπτωματικός, δεν χρειάζεται καμία θεραπεία4. Σε περιπτώσεις ύπαρξης συμπτωμάτων, άμεσες προτεραιότητες είναι η οξυγόνωση, η αναπνοή με συνεχή θετική πίεση (CPAP), η διούρηση και η αιμοδυναμική υποστήριξη του ασθενή. Περιγράφεται και η χρήση ουσιών αναλόγων των προσταγλανδινών, όπως η ιβρουπουφαίνη και η ινδομεθακίνη, άμεσα με την εμφάνιση του οιδήματος, λόγω της κυτταροπροστατευτικής ή και αντιφλεγμονώδους δράσης τους3. Επιπλέον, η κατάκλιση του ασθενή σε πλάγια θέση με την προσβληθείσα πλευρά προς τα πάνω βοηθά στην ελάττωση του οιδήματος και της ενδοπνευμονικής παράκαμψης (shunt)3. Σε περιπτώσεις ύπαρξης μεγάλης πλευριτικής συλλογής δεν πρέπει να αφαιρείται ποσότητα μεγαλύτερη από ένα λίτρο. Κατ' αναλογία, σε περιπτώσεις ύπαρξης μεγάλου πνευμοθώρακα, η σταδιακή παροχέτευσή του ελαττώνει την πιθανότητα ανάπτυξης του οιδήματος, στόχος δε πρέπει να είναι η διατήρηση της ενδοθωρακικής πίεσης πάνω από -20 cm H2O. H διαδικασία θα πρέπει να σταματά όταν ο ασθενής παραπονεθεί για σφίξιμο στο στήθος ή εμφανίσει ξαφνικά βήχα1,2,8.

Το πνευμονικό οίδημα από επανέκπτυξη πνεύμονος μπορεί να συμβεί σπάνια και απροσδόκητα, ενώ η εμφάνισή του μπορεί να αποβεί μοιραία για τον ασθενή. Η πιθανότητα της εμφάνισής του καθώς και η ποικιλία της συμπτωματολογίας θα πρέπει πάντοτε να είναι στη σκέψη του γιατρού που εκτελεί θωρακοκέντηση. Σε ανάλογες περιπτώσεις η ιδανική πρώτη αντιμετώπιση πρέπει να είναι ο συνδυασμός της εφαρμογής αναπνοής με συνεχή θετική πίεση (CPAP), των διουρητικών και της αιμοδυναμικής υποστήριξης, που οδηγεί, στην πλειονότητα των περιπτώσεων, σε θεαματική βελτίωση του ασθενή.

 

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1.  Heller BJ, Grathwohl MK. Contralateral reexpansion pulmonary edema. South Med J, 2000; 93(8):828-831.

  2.  Iqbal M, Multz AS, Rossoff LJ, Lackner RP. Reexpansion pulmonary edema after VATS successfully treated with continuous positive airway pressure. Ann Thorac Surg, 2000; 70:669-671.

  3.  Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, Blaes P, Watson DC. Reexpansion pulmonary edema. (Update by Trachiotis GD, Vricella LA, Aaron BL, Hix WR). Ann Thorac Surg, 1997; 63:1206-1207.

  4.  Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, Blaes P, Watson DC. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 1988; 45:340-345.

  5.  Light RW. Pleural Diseases. Retford D (ed). Baltimore, Williams & Wilkins Co, 3rd Ed, 1995, pp 268-269.

  6.  Pavlin DJ, Nessly ML, Cheney FW. Increased pulmonary vascular permeability as a cause of reexpansion edema in rabbits. Am Rev Respir Dis 1981; 124:422-427.

  7.  Katz S, Knight R. Reexpansion pulmonary edema. Am Fam Physician 1976; 13:94-95.

8.   Mahajan VK, Simon M, Guber GL. Reexpansion pulmonary edema. Chest, 1979; 75:192-194.

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE