Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Χρόνιος ή υποτροπιάζων βήχας στα παιδιά. Μήπως πρόκειται για άσθμα;
Μ.Β. Ανθρακόπουλος
ΠΕΡΙΛΗΨΗ. Ο χρόνιος ή υποτροπιάζων βήχας αποτελεί εξαιρετικά σύνηθες σύμπτωμα της παιδικής ηλικίας και η αντιμετώπισή του αποτελεί διαγνωστική και θεραπευτική πρόκληση για το γενικό και τον ειδικό γιατρό. Η διαφορική διάγνωση παρουσιάζει μεγάλο εύρος και ο κλινικός και εργαστηριακός έλεγχος συχνά δεν εντοπίζει ειδικό αίτιο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο γιατρός καλείται να απαντήσει στο ερώτημα εάν πρόκειται ή όχι για άσθμα (βήχας ισοδύναμος άσθματος). Πρόσφατα επιδημιολογικά, κλινικά και πειραματικά δεδομένα οδηγούν στο συμπέρασμα ότι όταν ο βήχας δεν συνοδεύεται από συριγμό, τότε σπανίως οφείλεται σε άσθμα. Φαίνεται ότι ο βήχας και η βρογχοσύσπαση διαμεσολαβούνται από δύο διαφορετικές οδούς που ενεργοποιούνται ξεχωριστά ή ταυτόχρονα και μπορούν να ανασταλούν επιλεκτικά. Η θεραπεία του βήχα είναι αιτιολογική και ο ρόλος της μη ειδικής αντιβηχικής φαρμακευτικής αγωγής περιορισμένος. Στην παρούσα ανασκόπηση συζητώνται ο ορισμός, η επιδημιολογία, η διαγνωστική προσπέλαση και η θεραπευτική αντιμετώπιση του χρόνιου και του υποτροπιάζοντος βήχα στα παιδιά. Επίσης, γίνεται εκτενής αναφορά στην πολύπλοκη σχέση του βήχα με τη βρογχική υπεραντιδραστικότητα, την ατοπία και το άσθμα και τονίζεται η ανάγκη περίσκεψης προκειμένου να χορηγηθεί αντιασθματική αγωγή σε περιπτώσεις βήχα χωρίς άλλα χαρακτηριστικά άσθματος. Πνεύμων 2003, 16(3):271-284.

Εισαγωγή - Σημασία του βήχα

Το αντανακλαστικό του βήχα παίζει ση­μαντικό ρόλο τόσον ως αμυντικός μηχα­νισμός στη διατήρηση της υγείας του ατόμου, όσον και ως σύμπτωμα στην καθημερινή κλινική πράξη1. Πράγματι, ο βήχας: 1) απο­τελεί μηχανισμό με τον οποίο παροχετεύονται οι εκκρίσεις και αποβάλλονται ξέ­νες ουσίες από τις αεροφόρους οδούς άμεσα, με την επίτευξη υψηλών ροών ή έμμεσα, μέσω αύ­ξησης της αποτελεσματικότητας του μηχανισμού των κροσσών του αναπνευστικού επιθηλίου, 2) μπορεί να λειτουργήσει ως μορφή καρδιοανα­πνευστικής ανάνηψης διατηρώντας την εγρή­γορση του ατόμου και μετατρέποντας δυνητικά θανατηφόρες αρ­ρυθμίες σε συμβατούς με τη ζωή ή και φυσιολογικούς καρδιακούς ρυθμούς, 3) αποτελεί σημαντικό παράγοντα μετάδοσης λοιμώ­ξεων και, 4) αποτελεί ένα από τα πλέον συνήθη συμπτώματα για τα οποία οι ασθενείς απευθύνονται στο γιατρό και για το οποίο ξο­δεύονται σημαντικά χρηματικά ποσά.

Ο βήχας που υποτροπιάζει ή επιμένει επί εβδομάδες ή μήνες συνιστά μια από τις συχνό­τερες αιτίες που οδηγούν τους γονείς στο γενικό ή τον ει­δικό γιατρό. Το ενοχλητικό αυτό σύ­μπτωμα τις περισσότερες φορές δεν συνοδεύε­ται από συριγμό ή άλλα ευρήματα συστηματικής νόσου, ωστόσο δεν παύει να είναι μια πραγμα­τική πρόκληση προς το κύρος του γιατρού και την υπομονή της οικογένειας του παιδιού που ταλαιπωρείται. Οι συχνά αδιέξοδες προσπάθειες αντιμετώπισής του βήχα αντα­νακλώνται στην ευρύτατη κατανά­λωση ποικίλων "αντιβηχικών" και αντια­σθματι­κών φαρμάκων, είτε κατόπιν ιατρικής συμβου­λής, είτε κατόπιν πρωτοβουλίας των ίδιων των γονέων.

Σκοπός της παρούσας ανασκόπησης εί­ναι: 1) Να διεξέλθει εν συντομία τη διαφορική διάγνωση και τη διαγνωστική προσπέλαση του χρόνιου ή υποτροπιάζο­ντος βήχα (Χ-ΥΒ) στα παιδιά, αυτά δε έχουν περιγραφεί με πληρότητα και ευκρί­νεια αλ­λού2-4, 2) να αναφερθεί εκτενέστερα στη σχέση μεταξύ του συμπτώματος αυτού και του άσθματος προκειμένου να αποφευχθεί η υπερ­διάγνωση του, ούτως ή άλλως, συχνού αυτού νο­σήματος και 3) να σχολιάσει τη θεραπευτική αντι­μετώπιση του βήχα, ώστε να απο­φευχθεί η άσκοπη ταλαιπωρία των παιδιών που βήχουν καθώς και των οικογενειών τους λόγω χορήγησης πλή­θους φαρμάκων αμφίβολης αποτελεσματικότη­τας. Η συζήτηση της φυσιολογίας του βήχα (νευρικό αντανακλα­στικό τόξο, μηχανικά χαρα­κτηριστικά)5,6 και η συστηματική προσέγγιση των σπανιό­τερων αιτίων που τον προ­καλούν2-4,6 βρί­σκονται εκτός των προθέσεων της ανασκόπη­σης αυτής.

Ορισμός - Επιδημιολογία

Ως χρόνιος ορίζεται ο βήχας που διαρκεί πάνω από 2-8 εβδομάδες. Οι περισσό­τεροι συγγραφείς συμφωνούν στις 3-4 εβδομάδες, ενώ αρκετοί συμβουλεύ­ουν παρακολούθηση επί 8 εβδομάδες πριν προχωρήσει ο γιατρός σε ερ­γαστη­ριακή διερεύνηση.1-4,6

Ο ορισμός του υποτροπιάζοντος βήχα ποικίλλει με­ταξύ των διαφόρων συγ­γραφέων. Σε ορισμένες επιδημιολογικές μελέτες, ως υπο­τροπιάζων βήχας ορίζεται η εκδήλωση δύο ή περισσοτέρων επεισοδίων βήχα χωρίς κρυολόγημα σε διάστημα ενός έτους7. Η διάρ­κεια αυτών των επεισοδίων άλλοτε κα­θορίζεται στις δύο εβδομά­δες και άλλοτε δεν γίνεται χρο­νική αναφορά. Σε άλλες πάλι μελέτες, ο ορισμός του υποτροπιάζοντος βήχα είναι πολύ χαλαρό­τερος και συ­νίσταται σε θετική απάντηση σε ερωτήσεις όπως: "Βήχει συνήθως το παιδί σας χω­ρίς να έχει κρυολόγημα;"8 ή "Βήχει το παιδί σας συχνότερα από τα άλλα παιδιά;"9-11. Αυ­στηρός, κλινικός ορισμός του υποτροπιάζοντος βήχα δεν υπάρχει, και τα συχνά επεισόδια με μικρά με­σοδια­στήματα ύφεσης, παρά το δια­λείπον του χαρακτήρα τους, διερευνώνται στην κλινική πράξη όπως ακριβώς ο χρόνιος βή­χας. Εξάλλου, η διακύ­μανση της έντα­σης και της συχνότητας του βήχα χαρακτηρίζει τα περισσό­τερα αίτια του χρόνιου βήχα, συμπερι­λαμβανομένου του άσθματος, της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, της λα­ρυγγο­τραχειο­μαλακίας κ.λπ.

Αξίζει να σημειωθεί ότι αντικειμενικά δεδομένα για το τι ακριβώς συνιστά "φυ­σιολογικό βήχα" στα παι­διά παρέχονται από μια μόνο μικρή μελέτη12. Στη μελέτη αυτή παρα­κολουθήθηκαν με πρωτότυπη πολυπαραμετρική ηλεκτρονική συσκευή, στο φυσικό τους περιβάλλον, επί ένα τουλάχιστον μήνα 41 παιδιά 8-12 ετών χωρίς συμπτώματα λοίμωξης του αναπνευστικού. Τα παιδιά αυτά παρουσίασαν κατά μέσον όρο 11,3 επεισόδια βήχα -από 1 έως 34 επεισόδια- κατά τη διάρ­κεια του 24ώρου. Παρατεταμένα επεισόδια και νυκτερινός βήχας ήταν σπάνια.

Η συχνότητα του Χ-ΥΒ μεταβάλλεται με την ηλικία του παι­διού. Στην προο­πτική πληθυσμιακή μελέτη της Τουζόν της Αριζόνα η συ­χνότητά του στο 2ο, 3ο, 6ο και 11ο έτος ζωής ήταν 13%, 16%, 27% και 18% αντίστοιχα7. Σε παλαιότερη μελέτη από το Σαουθάμπτον η συχνότητα του Χ-ΥΒ στα 7 και 11 έτη ζωής ήταν αντίστοιχα 19% και 9% 9. Οι διαφορές στον επι­πολασμό πιθανότατα αντανακλούν τις μεθοδο­λογικές δια­φορές μεταξύ των μελετών (διαφορε­τικά ερωτηματολόγια) και την ποικιλία της επιδη­μιολογίας των ιώσεων στους υπό μελέτη πλη­θυσμούς κατά την χρονική περί­οδο της διεξαγω­γής τους.

Το οικονομικό κόστος του βήχα κάθε άλλο παρά αμελητέο είναι. Έχει υπο­λογι­σθεί ότι στις ΗΠΑ, στην αρχή της προηγού­μενης δεκαετίας, ξοδεύονταν περίπου δύο δισε­κατομμύρια δολάρια ετησίως σε φάρμακα για τον βήχα και το κρυο­λόγημα και ότι το 35% των παιδιών σχολικής ηλικίας είχε χρησιμοποιήσει για τον ίδιο σκοπό μη συνταγογραφούμενα φάρμακα κατά τον τελευταίο μήνα13. Στην Αυ­στραλία, σε έρευνα γύρω από την πρόσφατη (δύο τελευταίες εβδομάδες) χρήση φαρμάκων για το βήχα και το κοινό κρυολόγημα, βρέθηκε ότι η συχνότητα χρησιμοποίησής τους ήταν 167 ανά 1.000 παιδιά ηλικίας κάτω των 5 ετών (πρώτη σε συχνότητα χορήγη­σης ομάδα φαρμάκων σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα) και 87 ανά 1.000 παιδιά 5-14 ετών (τρίτη σε συχνότητα χορήγησης ομάδα φαρμάκων στα μεγαλύτερα παιδιά)14. Στα παραπάνω πρέπει να συνυπολογι­σθεί και το κόστος των κακώς συντα­γογραφού­μενων αντιβιοτικών για το κοινό κρυολόγημα, καθώς και εκείνο της αντια­σθματικής αγωγής, η οποία φαίνεται ότι χρησιμοποιείται ολοένα και περισσότερο στην αντιμετώπιση του βήχα, ακόμη και όταν αυτός δεν συνοδεύεται από συριγμό ή άλλα κλι­νικά χαρακτηρι­στικά άσθματος. Στην Αυστραλία βρέθηκε πρόσφατα ότι η σαλβουταμόλη, υπολο­γι­ζόμενη σε δόσεις ανά χίλιους κατοίκους ανά ημέρα, αποτελεί το συχνότερα συντα­γογρα­φούμενο φάρμακο. Επομένως, το κόστος της θεραπείας του βήχα υπερβαίνει κατά πολύ το προαναφερθέν ποσόν15.

Διαγνωστική προσπέλαση

Η διαφορική διάγνωση του χρόνιου βήχα λίγο διαφέρει από εκείνη του υποτρο­πιάζοντος και η αιτιολογία είναι πρακτικότερο να ταξινομείται με βάση την ηλι­κία του παιδιού. Οι πίνακες 1-4, όπου φαίνεται η διαφορική διάγνωση του Χ-ΥΒ στις διάφορες ηλικιακές ομάδες παιδιών, αποτελούν τρο­ποποίηση εκείνων που προτείνει ο Ι. Μεσσαρι­τάκης στην ανασκόπησή του για το χρόνιο βήχα4.

Table 1

Table 2

Table 3

Table 4

Η διαγνωστική προσπέλαση στους ενηλίκους

Η διαγνωστική προσπέλαση του χρόνιου βήχα στους ενηλίκους έχει διατυπω­θεί σε αλγό­ριθμους, με τη χρήση των οποίων η αιτιολογία του μπορεί να δια­γνωσθεί στο 88-100% και να αντιμετωπισθεί με επιτυχία στο 84-98% των ασθε­νών16. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων ως αίτιο χρόνιου βήχα σε μη κα­πνιστές ενηλί­κους ανευρίσκεται ένα από τα ακόλουθα: σύν­δρομο οπισθορρινικής ρύσης, άσθμα, γα­στρο­οισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) ή κάποιος συνδυασμός των τριών αυτών δια­γνώσεων. Σχετικά πρόσφατα δημοσιεύθηκε κείμενο ομο­φωνίας για την προσέγ­γιση του χρόνιου βήχα στους ενηλίκους, στο οποίο γίνεται σύντομη αναφορά και στα παι­διά1. Εντούτοις, τα δεδο­μένα για την ορθολογική προσέγγιση του συ­χνού αυτού συ­μπτώματος στα παιδιά είναι πολύ περιορισμένα. Στο κείμενο της ομοφωνίας ανα­φέ­ρεται ότι τα συνήθη αίτια χρόνιου βήχα στα παιδιά δεν διαφέρουν από εκείνα των ενηλίκων και ότι και στην παιδική ηλικία τα συχνότερα αίτια αποτελούν η οπισθορρι­νική ρύση, το άσθμα και η ΓΟΠ. Όμως ο "μη ειδικός βήχας" είναι πολύ συχνότερος στα παιδιά συγκριτικά με τους ενηλίκους και οι προτάσεις της ανωτέρω ομοφωνίας για τη διαγνω­στική προσπέλαση του χρόνιου βήχα των παιδιών συνάγονται κυρίως από δεδο­μένα ενηλίκων.

Η διαγνωστική προσπέλαση στα παιδιά - Ιστο­ρικό και κλινική εικόνα

Η διαγνωστική προσπέλαση του Χ-ΥΒ στα παι­διά πρέπει να ξεκινάει με το αναλυτικό ιστορικό και την προσεκτική φυσική εξέταση προκειμένου να αποκλει­σθούν σοβαρές νόσοι ως αίτια του συχνού αυτού συμπτώματος2-4,17. Ευρήματα από το ιστορικό, όπως εκδήλωση συμπτωμάτων από την πρώτη ημέρα ζωής (π.χ. ρινίτιδα, βήχας, συριγμός), ανεπαρκής αύξηση βάρους, έντονο ροχαλητό ή άπνοια κατά τον ύπνο, οπισθοστερνικό άλγος, παραγω­γικός βήχας, αιφνίδια έναρξη ή διαρ­κής επιδεί­νωση του βήχα και υποτροπιάζουσες πνευμο­νίες πρέπει να διερευνώνται προσε­κτικά. Ευρήματα από την κλινική εξέταση όπως δυσπλασίες του θώ­ρακα, σιγμός, ασύμμετρος ή μη μεταβαλλόμενος συριγμός, ρινικοί πολύπο­δες, απου­σία λεμφικού ιστού, πληκτροδακτυλία και σημεία καρδιοπάθειας ή σοβαρής συστη­μα­τικής νόσου συχνά υποκρύπτουν σοβαρή παθο­λογία. Η οπισθορρινική ρύση αμφισβητείται ως αυτόνομο εκλυτικό αίτιο βήχα. Ο ρινοφάρυγγας στερείται υποδοχέων βήχα και η υπόθεση της οπισθορρινικής ρύσης ως αιτίου βήχα, αν και ιδιαίτερα διαδεδομένη, δεν έχει αποδειχθεί18-20.Τέλος, η συνύπαρξη με τον βήχα συριγ­μού βεβαιωμένου από γιατρό, που παρέρχεται μόνος ή μετά από θερα­πεία, σημαίνει διαλεί­πουσα από­φραξη και, ενώ δεν ταυτίζεται με το άσθμα, οπωσδή­ποτε προσανατολίζει προς αυτή τη διάγνωση17,21.

Η εργαστηριακή προσπέλαση

Εφόσον η διάγνωση του Χ-ΥΒ δεν τεθεί από το ιστο­ρικό και τη φυσική εξέ­ταση, οι περισσότεροι συμφωνούν ότι μάλλον είναι σκόπι­μες οι πρώτες εργαστηρια­κές εξετάσεις2-4,17. Αυτές θα περιλά­βουν την ακτινογραφία θώρακος και τη σπιρομε­τρία (παιδιά >=6 ετών) και πιθανόν να προστεθεί η γενική αίματος και η δερμοαντί­δραση Mantoux. Επί­σης, καλό είναι η δοκιμασία ιδρώτα να γίνεται με την παραμικρή υποψία κυστικής ίνωσης.

Επί σημαντικού ευρήματος από το ιστο­ρικό ή τη φυσική εξέταση ή επί θετικού αποτελέ­σματος των εργαστηριακών δοκιμασιών, ίσως είναι σκόπιμη η παραπομπή στον ειδικό. Η πε­ραιτέρω εργαστηριακή προσπέλαση πρέπει να είναι επιλεκτική και να βασίζεται σε εμπεριστα­τωμένη ανάλυση των κλινικών ευρημάτων (Πί­νακας 5). Αναφέρεται ότι το 21% των ενηλίκων με χρόνιο ξηρό βήχα πά­σχουν από ΓΟΠ που μπορεί να μην εκδηλώνεται με άλλα συμπτώ­ματα22,23. Η ΓΟΠ μπο­ρεί να εκδηλωθεί κατεξο­χήν με βήχα και στα παιδιά24, όμως η άποψη ότι η ΓΟΠ αποτε­λεί σύνηθες αίτιο βήχα έχει αμφι­σβητηθεί25-28. Πάντως, επί ΓΟΠ χωρίς ενδείξεις εισ­ρόφησης, η συσχέ­τιση της παλινδρόμησης με το βήχα είναι δύσκολη και η μόνη εξέ­ταση που μπορεί να αποδείξει τη χρονική τουλάχιστον συσχέτισή τους είναι η pHμετρία 24ωρου. Η αι­τιο­λογική τους σχέση είναι ακόμα δυσκολότερο να αποδειχθεί αφού ο βήχας και η ΓΟΠ δυνατόν να αλληλο­τροφο­δοτούνται29,30. Πρέπει ακόμη να τονισθεί η χρησιμότητα της βρογχοσκόπησης και της εξέ­τασης του βρογχοκυψελιδικού εκπλύματος (BAL) στη διερεύνηση υποτροπιά­ζουσας πνευ­μονίας, βρογχεκτασιών, εισρόφησης και χρόνιας ή "άτυπης" φλεγμο­νής (μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης, άτυπα μυκοβακτηρίδια, μύκητες)17.

 

Table 5

Επί αρνητικού αποτελέσματος του κλινι­κού και εργαστηριακού ελέγχου τίθεται αναπό­δραστα το ερώτημα εάν ο βήχας του παιδιού οφείλεται σε άσθμα. Η ενότητα που ακολουθεί διαπραγματεύεται τη σημασία της συνύπαρξης συριγμού και βήχα, την αξία της δοκι­μασίας πρόκλησης για τη διά­γνωση ή τον αποκλεισμό του άσθματος και τη χρησι­μότητα της αντιασθματικής αγωγής ως διαγνωστικού κριτηρίου.

Χρόνιος ή υποτροπιάζων βηχας και διά­γνωση άσθματος στα παιδιά

Όσο προσεκτικός και αν είναι ο γιατρός στη λήψη του ιστορικού και τη φυ­σική εξέταση και όσο εμπεριστατωμένη και αν είναι η διαγνω­στική του προσπέλαση, στην πλειονότητα των περιπτώσεων δεν τίθεται ειδική διάγνωση. Πρό­κειται για όλα εκείνα τα παιδιά που έχουν μη παραγωγικό βήχα που υποτροπιάζει ή επιμένει -με κάποιες αυξομειώσεις- για εβδομάδες ή μή­νες και δεν συνοδεύεται από συριγμό ή ευρήματα σοβαρής νόσου. Ο για­τρός καλείται να "διαχειρι­σθεί" ένα μη ειδικό σύ­μπτωμα που υπό την πί­εση των γο­νέων συχνά καταλήγει να "αντιμετω­πίζεται" με ποικίλα θεραπευτικά σχήματα, όπως αντιβιοτικά, αντιβηχικά, αποχρεμπτικά, βλεννο­λυτικά, αντιισταμινικά, αποσυμφορη­τικά, βρογχο­διασταλτικά, χρωμόνες και εισπνεό­μενα ή από του στόματος στεροειδή.

Καλό είναι ο χρόνιος βήχας να μη συγχέ­εται με τον επαναλαμβανόμενο, που είναι συ­χνό σύμπτωμα, διαρκεί 1-2 εβδομάδες, οφείλεται σε επανειλημμένες ιογενείς λοιμώ­ξεις του ανα­πνευστικού κατά τους χειμερινούς συνήθως μή­νες και αφορά κυ­ρίως σε παιδιά που παρακο­λουθούν παιδικούς σταθμούς ή έχουν μεγαλύ­τερα αδέλ­φια. Όμως, η διάκριση αυτή δεν είναι πάντοτε εφικτή αφού, αφενός τα ασθματικά παιδιά πα­ρουσιάζουν βήχα σε ποσοστό μεγαλύτερο του 80%31 και αφετέρου το άσθμα παρουσιάζει πα­ροξύνσεις που στις μικρότερες ιδίως ηλικίες οφείλονται συνή­θως σε ιογενείς λοιμώξεις. Έτσι, το διαγνωστικό και θεραπευτικό πρόβλημα του Χ-ΥΒ παραμένει συνήθως στο ακέ­ραιο.

Το άσθμα που εκδηλώνεται με βήχα (βήχας ισο­δύναμος άσθματος: ΒΙΑ, cough vari­ant asthma: CVA)

Ο Glauser το 197232 και ο McFadden το 197533 πρώτοι περιέγραψαν το άσθμα που εκ­δηλώνεται κατεξοχήν ή αποκλειστικά με βήχα. Ακολούθησαν αρκετές δημοσιεύσεις που αφο­ρούσαν σε ενηλίκους και παιδιά και βοή­θησαν στη συ­νειδητο­ποίηση από τους κλινικούς γιατρούς ότι ο βήχας αποτελεί βασικό και δυνη­τικά προε­ξάρχον σύμπτωμα στο άσθμα22,34-42. Οι μελέτες αυτές καθιέρωσαν τον όρο "βήχας ισο­δύναμος άσθματος" (ΒΙΑ).

Ο όρος χρησιμοποιείται σήμερα για το άσθμα που εκδη­λώνεται μόνο με βήχα. Αυτό σημαίνει ότι ο ασθενής με ΒΙΑ δεν παρουσιάζει παθολογικά ευρήματα από τη φυσική εξέταση (πχ συριγμό), έχει φυσιολογικές τιμές αναπνευ­στι­κών λειτουργιών και δεν εκδηλώνει αναστρε­ψιμότητα στη δοκιμασία βρογχοδιαστο­λής. Η διάγνωση, σύμφωνα με τις παλαιότερες αντιλή­ψεις, επιβεβαιώνεται με την ύπαρξη υπεραντι­δραστικότητας (θετική δοκιμασία πρόκλησης με μεταχολίνη, ιστα­μίνη, άσκηση ή κρύο αέρα)34. Ωστόσο, πρέπει να τονισθεί ότι απουσία υπερα­ντιδρα­στικότητας δεν απο­κλείει τη διάγνωση (η δοκιμασία πρόκλησης μπορεί να θετικο­ποιηθεί αργότερα), ενώ η θετική δοκιμασία πρόκλησης μπορεί να οφείλεται σε παρο­δική υπεραντιδρα­στικό­τητα των αεραγωγών λόγω ιογενούς λοί­μωξης42. Η ανταπό­κριση του βήχα στην εμπει­ρική θεραπεία με βρογχοδιασταλτικά και, επί αποτυχίας αυτών, με στεροειδή (ακόμη και συ­στηματικά χορηγουμένων) είχε προταθεί στο παρελθόν ως η εγκυρό­τερη μέθοδος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης του ΒΙΑ42,43. Από παλαιό­τερα δε­δομένα έχει υπολογισθεί ότι ο ΒΙΑ αποτελεί το 5-6% των ασθματικών παι­διών43,44.

Τα προβλήματα των μελετών για τον βήχα

Οι περισσότερες κλινικές μελέτες για τον βήχα παρουσιάζουν ποικίλα μεθοδο­λογικά προ­βλήματα. Πρώτον, παρ' ότι η βάσει ιστορικού καταγραφή του βήχα απο­τελεί την κατ' εξο­χήν μετρούμενη μεταβλητή στις διάφορες μελέ­τες, έχει βρεθεί ότι η μέθοδος αυτή διαθέτει απαράδεκτα χαμηλή επαναληψιμότητα (τιμή κ κατά Cohen) σε αντίθεση με τα ερωτηματολόγια για την ύπαρξη συριγμού, των όποίων η επανα­ληψι­μό­τητα είναι ιδιαίτερα υψηλή45,46. Δεύτερον, η τή­ρηση "ημερολογίου βήχα", ιδίως στην περί­πτωση του νυκτερινού βήχα, αλλά και οι υπο­κειμενικές κλίμακες εκτίμησης της σοβαρότητας του συμπτώ­ματος πολύ λίγο σχετίζονται με τις αντικειμενικές με­τρήσεις47-51. Οι καταγραφές τέτοιων ημερολογίων βήχα μπορεί να διαφέρουν μεταξύ τους ση­μαντικά, ανάλογα με το εάν συμπληρώνονται από τα παιδιά ή τους γονείς τους52. Τρίτον, δεν πρέπει να λησμονείται ότι ο βήχας συ­νήθως βελτιώνεται ούτως ή άλλως με την πάροδο του χρό­νου (period effect). Επομένως, είναι απαραίτητη η ύπαρξη ομάδας ελέγχου σε οποιαδήποτε πε­ρίπτωση επιχειρείται η εκτίμηση της αποτελε­σματικότητας συ­γκεκριμένης θεραπευτικής παρέμβασης.

Δυστυχώς, οι περισσότερες δημοσιεύ­σεις για τη θεραπεία του ΒΙΑ είτε αποτε­λούν ανεκδο­τολογική παράθεση περιστατικών, είτε δεν διαθέτουν ομάδα ελέγχου22,32-41. Το γεγο­νός αυτό παρα­γνωρίζεται από εκείνους που προτείνουν θε­ραπευτική δο­κιμασία αντιασθματικής αγωγής για τη διάγνωση του ΒΙΑ43. Σε αρκετές μάλιστα από τις κλα­σικές μελέτες για το ΒΙΑ έχουν περιληφθεί ασθενείς με συριγμό ή/και παθολο­γική πνευμο­νική λειτουργία, χαρακτηριστικά τα οποία ασφα­λώς προσανατολίζουν προς τη διάγνωση άσθματος. Στις πλέον πρόσφατες διεθνείς ομοφωνίες για το παι­δικό άσθμα ανα­φέρεται ότι τουλάχι­στον για τα τρία πρώτα χρόνια ζωής -και πιθα­νόν μέχρι τα έξι- ο ορισμός του άσθματος πρέπει να περιλάβει τον "υποτροπιάζοντα συ­ριγμό ή/και επί­μονο βήχα υπό συνθήκες όπου το άσθμα είναι πιθανό και εφ' όσον αποκλεισθούν άλλες σπανιότερες διαγνώσεις"53. Πάντως, οι τελευταίες Βρετανικές οδηγίες για την αντιμετώ­πιση του άσθματος αναγνωρίζουν ότι "τα κριτή­ρια για τον ορισμό του άσθματος επί χρόνιου ή υποτροπιάζοντος βήχα δεν έχουν καθορισθεί επαρκώς"54.

Τα επιδημιολογικά δεδομένα

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι πολλές και σημαντικές μελέτες έχουν συμπεριλά­βει τον επί­μονο βήχα, ως μοναδικό σύμπτωμα, στον ορισμό του άσθματος που χρη­σιμοποιούν για την εκτίμηση του επιπολασμού της νόσου. Σε μελέτη από την Αυ­στραλία βρέθηκε ότι μεταξύ των ετών 1990 και 1993 η αύξηση του συριγμού ήταν μόλις 0,6% ενώ του επίμονου βήχα ανερ­χόταν στο 3%, με αποτέλεσμα ο βήχας να ευθύ­νεται για το μεγαλύτερο μέρος της αύξησης του επιπολασμού του "άσθματος" που παρατηρή­θηκε κατά την περίοδο αυτή55. Άλλη μελέτη από το Λίβερπουλ της Αγ­γλίας έδειξε ότι το 1991 μόνο σε 1/8 παιδιά με μόνο σύμπτωμα τον επί­μονο ή υπο­τροπιάζοντα βήχα ετίθετο η διά­γνωση του άσθματος, ενώ το 1993 η αναλογία αυτή διπλασιάστηκε11.

Οι Brooke και συνεργάτες σε προο­πτική μελέτη έδειξαν ότι 7,2% των παι­διών ηλι­κίας 4-7 ετών με υποτροπιάζοντα βήχα εκδήλω­σαν αργότερα συριγμό -και επο­μένως διαγνώ­σθηκαν ως ασθματικά- ενώ το αντίστοιχο πο­σοστό σε ασυμπτωματικά παιδιά ήταν 10%8. Παρόμοια συμπερά­σματα προέκυψαν και για τον επίμονο νυκτε­ρινό βήχα56. Η ανάλυση των δεδομένων της προοπτικής μελέτης των νοση­μάτων του αναπνευστικού της Τουζόν επιβε­βαίωσε ότι ο υποτροπιάζων βήχας που δεν συνο­δεύεται από συριγμό διαφέρει από το άσθμα σε ό,τι αφορά βασικά χαρα­κτηρι­στικά της νόσου (ατοπία, πνευμο­νική λειτουργία, βρογχική αντιδραστι­κότητα, εκδήλωση συριγμού με λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού) και επομέ­νως μάλλον οφείλεται σε διαφορετικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό7.

Τέλος, ίσως δεν είναι άστοχη η αναφορά στην επιδημιολογία της βρογχικής υπεραντιδρα­στικότητας (ΒΥ) αφού, σύμφωνα με το κλασικό ερμηνευτικό μοντέλο, αυτή αποτελεί το κοινό παθοφυσιολογικό υπόστρωμα του βήχα και του συριγμού. Έχει λοιπόν βρεθεί ότι, ενώ η πλειο­νότης των ασθενών με μέτριο ή σοβαρό άσθμα παρουσιάζουν υπεραντιδραστικότητα, αυτή ανι­χνεύεται μόνο στο 50% των ασθματι­κών με ήπια νόσο57, στο 26% εκείνων που παρουσιάζουν βήχα χωρίς συριγμό και στο 8% των ασυμπτω­ματικών ατόμων58. Εξάλλου, είναι γνωστές οι διακυμάνσεις της ΒΥ στα παιδιά που παρου­σιάζουν συμπτώματα από το αναπνευστικό59. Επομένως, είναι φανερό ότι οι διάφορες δοκιμασίες υπεραντι­δραστικότητας δεν διαθέτουν την απαιτούμενη ευαι­σθησία και ειδικότητα για την ασφαλή διά­γνωση άσθματος στα παι­δία με Χ-ΥΒ.

Τα κλινικά δεδομένα

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, οι παλαιότε­ρες μελέτες, που τόνιζαν τη σημασία της διά­γνωσης του ΒΙΑ, προέβαλλαν τη διαγνωστική και θεραπευτική σημασία της αντιασθματικής αγω­γής41,43,60. Επίσης, σύμφωνα με πρόσφατες ομοφωνίες για το άσθμα, ο έλεγχος του βήχα συμπεριλαμβάνεται στις προϋποθέσεις επιτυ­χούς ελέγ­χου της νόσου53,54,61. Εντούτοις, η σχέση μεταξύ της σοβαρότητας του βήχα και εκεί­νης του άσθματος δεν έχει διευκρι­νισθεί62. Παρά το γεγονός ότι το άσθμα στα παιδιά συχνά εκδηλώνεται με βήχα και το ότι αυτός ορισμένες φορές αποτελεί μείζον σύ­μπτωμα κατά τις πα­ροξύνσεις της νό­σου, έχει δειχθεί ότι ο βήχας δεν σχετίζεται με την πνευμονική λει­τουργία. Για παράδειγμα, κατά την ανάρρωση από παρόξυνση άσθματος δεν διαπι­στώθηκε συσχέτιση της συχνότητας του βήχα με τον FEV1 ή με τη μεταβλητότητα της PEF48,63. Απουσία συσχέτισης διαπιστώθηκε και μεταξύ νυκτερι­νού βήχα και μεταβλητότητας της PEF ή αντιδραστικότητας των βρόγχων στις δοκι­μασίες πρόκλησης64. Σε άλλη μελέτη, η χο­ρήγηση σαλβουταμόλης βραδείας αποδέ­σμευ­σης σε ασθματικά παιδιά με νυκτερινό βήχα οδήγησε στη βελτίωση της πνευμο­νικής λει­τουργίας, χωρίς όμως να επηρεάσει τη συχνό­τητα του βήχα65. Τέλος, προσεκτικά σχεδιασμένη μελέτη έδειξε ότι ο υποτροπιάζων βήχας στα παιδιά, όταν δεν συνοδεύεται από συριγμό ή σπι­ρομετρικά ευρή­ματα απόφραξης, δεν ανταποκρίνεται στην ει­σπνεόμενη σαλβουτα­μόλη ή την μπεκλομεθα­ζόνη (400μgr ημερησίως σε δύο δόσεις επί 4-8 εβδομά­δες)66. Στην ίδια μελέτη, η έλλειψη αντα­πόκρισης του βήχα στην αγωγή ήταν ανεξάρ­τητη από την ύπαρξη βρογχικής υπεραντιδρα­στικότητας. Τα κλινικά αυτά δεδομένα οδη­γούν στο συμπέρασμα ότι οι μηχανισμοί της βρογχοσύ­σπασης και του βήχα δεν συμπίπτουν.

Τα πειραματικά δεδομένα

Η αντίληψη ότι η βρογχοσύσπαση και ο βήχας αποτελούν εκδηλώσεις του ίδιου μηχανι­σμού βασίζεται στην παρατήρηση ότι τα παιδιά με συριγμό πολύ συχνά παρουσιάζουν βήχα και ότι οι δοκιμασίες πρόκλησης εκλύουν συγχρό­νως και τα δύο συμπτώματα. Ωστόσο, η ανα­στολή της βρογχοσύσπασης και του βήχα στο εργαστή­ριο μπορεί να επιτευχθεί επιλεκτικά. Πράγματι, ουσίες όπως η λινδοκαϊνη τοπικά και η κωδεϊνη από το στόμα αναστέλλουν τον βήχα, χωρίς να έχουν καμία επίδραση στη βρογχοσύ­σπαση67,68. Αντιθέτως, οι χρωμόνες και η ατρο­πίνη αναστέλλουν τη φαρ­μακευτικά προκαλού­μενη βρογχοσύσπαση αλλά δεν έχουν καμιά επίδραση στον βήχα69-72. Στο εργαστήριο είναι δυνατή η εκτίμηση του ουδού ευαισθησίας των υποδο­χέων του βήχα (ΕΥΒ, cough receptor sensitivity). Αυτή επιτυγχάνεται με προ­τυπο­ποιημένες δοκιμασίες πρόκλησης βήχα που χρησιμοποιούν ουσίες όπως η κα­ψαϊ­σίνη (προϊόν του κόκκινου πιπεριού), το κιτρικό οξύ κ.λπ.73.

Οι διάφορες μελέτες της EYB έχουν οδη­γήσει σε μία σειρά από ενδιαφέρου­σες παρατη­ρήσεις. Έχει βρεθεί, για παράδειγμα, ότι η διάμε­τρος των αεραγωγών - όπως αυτή εκτιμάται με τις πνευμονικές λειτουργίες- δεν σχετίζεται με την EYB74. Οι παρατηρήσεις αυτές συμφωνούν με τα κλινικά ευρήματα, ότι δηλαδή η σοβαρό­τητα του βήχα δεν παρακολουθεί την πνευμο­νική λειτουργία ή τη βρογχική υπεραντιδρα­στικό­τητα63,64. Αντιθέτως, οι παραπάνω δείκτες παρουσιά­ζουν συσχέτιση με διαφόρους δείκτες ασθματι­κής φλεγμονής, όπως είναι η ηωσινοφιλία των πτυέλων και η ηωσι­νοφιλική κατιονική πρωτεΐνη (ECP)75. Επίσης, η ΕΥΒ ανευρίσκεται αυξημένη σε ενη­λίκους ασθενείς με ξηρό, αλλά όχι με παραγωγικό βήχα76, γεγονός που επιβεβαι­ώνει τη διαφορετική παθοφυσιολογική προέλευση των δύο αυτών τύπων βήχα. Έχει ακόμη παρατηρηθεί ότι η ΕΥΒ παρα­κολουθεί την πορεία του βήχα μετά από ίωση του ανώτερου αναπνευστικού ή λήψη αναστο­λέων του μετα­τρεπτικού ενζύμου της αγγειοτα­σίνης και έχει καταδειχθεί η ύπαρξη ΕΥΒ στη γαστροοισοφαγική παλινδρό­μηση59. Στα ασθμα­τικά παιδιά όπου ο βήχας αποτελεί προέχον σύμπτωμα, η παρό­ξυνση της νόσου συνοδεύε­ται από παροδική αύξηση της ΕΥΒ. Αντιθέτως, στα παιδιά που το άσθμα τους δεν εκδηλώνεται συνήθως με βήχα, η ΕΥΒ δεν παρουσιάζει με­ταβολές μεταξύ των περιόδων παρόξυνσης και εκείνων που η νόσος βρίσκεται υπό έλεγχο και δεν διαφέρει από εκείνη των υγιών μαρτύρων74.

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που οδηγούν σε αύξηση της ΕΥΒ παραμένουν αδιευκρίνιστοι. Έχουν ενοχοποιηθεί ποικίλοι με­σολαβητές στους αεραγω­γούς, όπως ο CGRP (calcitonin-gene-related peptide)77, η χρόνια φλεγμονή78,79, οι ποιοτικές και ποσοτικές διατα­ραχές του επιφανειοδραστικού παράγοντα80 κα­θώς και η έκθεση στα διάφορα ερεθίσματα των υπο-επιθηλιακών υποδοχέων βήχα λόγω απο­φολίδωσης του βρογχικού επιθηλίου81. Σημα­ντικό ρόλο ίσως παίζει και η "νευ­ρογενής φλεγ­μονή", δηλαδή η κινητοποίηση μηχανισμού ανάλογου με εκείνον του πόνου82,83. Ο μηχανι­σμός αυτός συνίσταται σε έκλυση μεσολαβητών φλεγμονής (νευροπεπτίδια, σεροτονίνη, βραδυ­κινίνη, αραχιδονικό οξύ) με αποτέλε­σμα την ευ­αισθητοποίηση κεντρομόλων αισθητικών ινών, οι οποίες υπό κανονικές συνθήκες είναι ανενερ­γείς84-86. Αν και η νευρογενής φλεγμονή είναι παρούσα στην παθοφυσιο­λογία του βήχα87, ο ρόλος της στο άσθμα έχει αμφισβητηθεί86,88-90. Σύμ­φωνα με ορι­σμένους ερευνητές, καθοριστικό ρόλο στον έλεγχο του βήχα παίζει και η πολύ­πλοκη αλληλεπίδραση των C-ινών με τους τα­χέως προσαρμοζόμενους υποδο­χείς του βήχα (Rapidly Adapting Receptors, RAR)87.

Βήχας, βρογχική υπεραντιδραστικότητα και άσθμα: Μία σύγχρονη υπόθεση εργασίας

Σύμφωνα με το κλασικό ερμηνευτικό πρότυπο του βήχα στο άσθμα, ο εκλυτι­κός πα­ράγων οδηγεί σε ΒΥ, η οποία εκφράζεται κλινικά με συ­ριγμό, βήχα και δύ­σπνοια. Το μοντέλο όμως αυτό, όπως έχει γίνει φανερό από τα προηγού­μενα, δεν επαρκεί για να εξηγήσει τα επιδημιο­λογικά, τα κλινικά και τα πειραματικά δεδομένα.

Το σύγχρονο ερμηνευτικό πρότυπο είναι πιο πολύπλοκο και αποδίδεται σχη­ματικά στην Εικόνα 191. Σύμφωνα με το μοντέλο αυτό η σχέση του βήχα, της ΒΥ, της ατοπίας και του άσθματος είναι σύν­θετη και όχι επαρκώς διευκρινισμένη. Τα πρό­σφατα ερευνητικά δεδομένα οδηγούν στα εξής συμπεράσματα: 1) Ο βήχας είναι μη ειδικό σύ­μπτωμα και όταν δεν συνοδεύεται από συριγμό ή εργαστηριακά ευρήματα απόφραξης, σπάνια οφείλεται σε άσθμα (βλέπε προηγούμενα επιδη­μιολογικά, κλι­νικά και πειραματικά δεδομένα). 2) Η ΒΥ δεν ταυτίζεται με το άσθμα, παρά το γεγο­νός ότι αυτή πράγματι ανευρίσκεται συχνότερα στους ασθματι­κούς ασθενείς. Έχει βρεθεί ότι ο επιπολασμός της ΒΥ στα ασυμπτω­ματικά παιδιά είναι 6,7-33%57,92,93, ενώ αυτή απουσιάζει στο 6-33% των παιδιών με υποτρο­πιάζο­ντα συριγμό92,93. Επί­σης, οι τιμές των δεικτών φλεγ­μονής στα πτύελα των παιδιών είναι χαρα­κτηρι­στικές άσθματος (ηωσινοφιλία, αύξηση αριθμού σιτευτικών κυττάρων) μόνο στις περιπτώ­σεις που η ΒΥ συνοδεύεται από συμπτώματα94. Πρόσφατα μάλιστα δείχθηκε ότι η ύπαρξη ΒΥ δεν ήταν ικανή να διαφοροδιαγνώσει τα παιδιά με βήχα από εκείνα με συριγμό, ενώ αντιθέτως η συχνότητα της ατοπίας (υψηλή IgE) διέφερε στις δύο ομά­δες95. Τα πράγματα περιπλέκονται ακόμη περισσότερο εάν ληφθεί υπ' όψιν ότι η ΒΥ παρουσιάζει διακυμάνσεις στο χρόνο και ότι αυτή μπορεί να οφείλεται στην ύπαρξη πρόσφατης ιο­γενούς λοίμωξης του αναπνευστικού, υποεπιθηλιακής ίνωσης (remod­eling) ή ατοπίας. 3) Ούτε η ατοπία παρουσιάζει μακροπρόθεσμα σταθε­ρότητα στο ίδιο άτομο. Σε προοπτική μελέτη υπολογίστηκε ότι σε άτομα με θετική δερματική δο­κιμασία νυγμού, αυτή αρνητικοποιήθηκε στο 5% του πληθυσμού μετά 3,5 έτη, ενώ στο ίδιο χρονικό διάστημα θετικοποιήθηκε στο 13% των μη ατοπικών ατόμων96. Γενι­κώς, η ατοπία αυξά­νεται με την ηλικία, ενώ η ΒΥ ελαττώνεται 96,97.

Επομένως, στους ανθρώπινους αερα­γωγούς ο βήχας και η βρογχοσύσπαση διαμε­σολαβούνται από δύο διαφορετικές οδούς, οι οποίες μπορεί να ενεργοποιηθούν ξε­χωριστά ή ταυτόχρονα, αναλόγως του ερεθίσματος. Στην περίπτωση των παιδιών με Χ-ΥΒ, ο εκλυτικός παράγων (πχ ιογενής λοί­μωξη) πιθανόν να ενερ­γοποιεί και τις δύο οδούς, αλλά σαφώς υπερέχει εκείνη του βήχα, δηλαδή υπάρχει αύξηση της ΕΥΒ. Δεν είναι μέ­χρι στιγμής γνωστό εάν στα ασυμπτωματικά παιδιά με ΒΥ υπάρχει αύ­ξηση της ΕΥΒ. Η με­γάλη προοπτική μελέτη που απαιτείται προκειμέ­νου να απαντη­θεί το ερώτημα αυτό δεν έχει προς το παρόν πραγματοποιηθεί.

Image 1
Εικόνα 1. Ερμηνευτικό μοντέλο βήχα με και χωρίς ιστορικό άσθματος. Όταν ο εκλυτικός παράγων επιδράσει σε ένα ασθματικό παιδί, προκαλεί συμπτώματα μέσω δύο διαφορετικών οδών: της βρογχοσύσπασης και του βήχα. Στους συμπτωματικούς ασθματικούς ασθενείς, ιδίως εκείνους με ήπιο άσθμα, είναι δυνατόν να μην υπάρχει βρογχική υπεραντιδραστικότητα (ΒΥ). Κάποιοι από αυτούς, κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων της νόσου, εκδηλώνουν αύξηση της ευαισθησίας των υποδοχέων του βήχα (ΕΥΒ), με αποτέλεσμα το σύμπτωμα του βήχα να προεξάρχει. Τα περισσότερα παιδιά που εκδηλώνουν βήχα ως μοναδικό σύμπτωμα δεν έχουν άσθμα, αλλά εμφανίζουν αύξηση της ΕΥΒ. Μικρός αριθμός παιδιών με χρόνιο ή υποτροπιάζοντα βήχα παρουσιάζει ΒΥ και ίσως κάποια από τα παιδιά αυτά εκδηλώσουν άσθμα, το οποίο θα εκφρασθεί κυρίως με βήχα (ΒΙΑ). (Από Chang AB91, τροποποιημένο).

Θεραπεία

Η θεραπευτική αγωγή του βήχα οφείλει να είναι αιτιολογική. Επί ειδι­κής μάλιστα θεραπείας, το ποσοστό επιτυ­χίας στους ενηλίκους είναι, όπως ήδη αναφέρθηκε, ιδιαί­τερα υψηλό. Η παράθεση της θεραπείας ενός εκά­στου των αιτίων του βήχα βρί­σκεται πέραν των προθέσεων της ανασκό­πησης αυτής. Εντούτοις, κρίνεται σκόπιμη η αναφορά στην αποτελεσματικότητα της συ­μπτωματι­κής φαρμακευτικής αντιμετώ­πισης του ενοχλητικού, μη ειδικού, ξηρού, υποτροπιάζοντος ή επί­μο­νου βήχα που τόσο συχνά ταλαιπωρεί τα παιδιά και ανησυχεί τους γονείς τους.

Γενικώς, ο ρόλος της μη ειδικής αντιβηχι­κής φαρμακευτικής αγωγής είναι πε­ριορισμένος, αν και εύλογα τίθεται το ερώτημα: "Αφού χορηγούνται αντιπυρετικά επί πυρετού και αναλγητικά επί πόνου, γιατί όχι αντιβηχικά επί ερεθιστικού, ενοχλητικού βήχα;". Προκειμένου περί οπισθορρινικής ρύσης και μη αλλεργι­κής ρινίτιδας σε ενη­λίκους ασθενείς προτείνεται ο συνδυασμός βρομφενι­ραμίνης και ψευδοεφεδρίνης, το ναπροξένιο ή το ιπρατρόπιο ενδορρινικά16. Ωστόσο, στα παι­διά ο συνδυασμός αντιι­σταμινικού-αποσυμφορητι­κού98, η κωδεϊνη και η δεξτρομεθορφάνη σε ικανές για την περίσταση δόσεις (κωδεϊνη: 5 mg για παιδιά από 18 μη­νών έως 5 ετών και 10 mg για παιδιά 6-12 ετών πριν από τον ύπνο, δεξ­τρομεθορ­φάνη: 7,5 και 15 mg αντιστοίχως) δεν έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικότερα του placebo στην ελάττωση του βήχα99,100.

Έχει ήδη αναφερθεί ότι οι β2-διεγέρτες και τα εισπνεόμενα στεροειδή δεν είναι αποτε­λεσματικά έναντι του Χ-ΥΒ που δεν συνοδεύεται από από­φραξη των αερα­γω­γών65,66. Σε μία μόνο πρόσφατη μελέτη δείχθηκε ότι σε παιδιά με νυ­κτερινό βήχα η χορήγηση πολύ υψηλής δόσεις εισπνεόμενου στεροειδούς (φλουτικαζόνη 1000 μgr δύο φορές ημερησίως για 3 ημέρες και 500 μgr δύο φορές ημερησίως για άλλες 11 ημέρες) είχε ως αποτέλεσμα τη μέ­τρια πρόσθετη βελτίωση του βήχα σε σχέση με το placebo μετά από 14 συνολικά ημέρες θεραπείας. Πάντως, οι ίδιοι οι ερευνητές τονί­ζουν ότι προς το παρόν το θεραπευτικό αυτό σχήμα δεν μπο­ρεί να συσταθεί ως θε­ραπεία ρουτίνας του νυ­κτερινού βήχα101.

Ο βήχας των παιδιών με άσθμα αντιμε­τωπίζεται με αντιασθματική αγωγή προσαρμο­σμένη στο στάδιο της νόσου και στις ιδιαιτερότη­τες του κάθε ασθενή, σύμ­φωνα με τις ομοφωνίες για το άσθμα53,54,61. Τα βρογχο­δια­σταλτικά και τα αντιφλεγμο­νώδη φάρ­μακα μπορεί να μην έχουν την ίδια αποτελεσμα­τικότητα έναντι του βήχα όσο έναντι της απόφρα­ξης73,91. Πρόσφατα δείχθηκε ότι τα εισπνεόμενα στεροειδή ελαττώνουν τόσο τον ουδό του βήχα στην καψαϊσίνη, όσο και τη ΒΥ στη μεταχολίνη σε ασθματικούς ασθενείς102. Παρά ταύτα, στην ίδια μελέτη, ο ουδός στο βήχα δεν σχετιζόταν με την PD20FEV1, γεγονός το οποίο ενισχύει την άποψη ότι ο βήχας στο άσθμα μερικώς μόνο σχετίζεται με την ασθματική φλεγμονή. Ο ρόλος της επιθε­τικής αντιασθματικής αγωγής42,43 στη διάγνωση και αντι­μετώ­πιση του BIA είναι επι­σφαλής και πάντως δεν φαίνεται να έχει νόημα η μακροχρό­νια εφαρμογή της. Ας ση­μειωθεί ότι σε όλες τις παλαιότερες μελέτες, όπου ο ΒΙΑ εθεωρείτο συνή­θης διαγνω­στική εκ­δοχή, η ανταπόκριση στην αντιασθματική αγωγή ήταν εμφανής ήδη από την πρώτη εβδομάδα της θεραπείας35-37,39.

Συμπέρασμα

Ο Χ-ΥΒ αποτε­λεί καθημερινό παιδιατρικό πρόβλημα. Παρά το γεγονός ότι η διαφορική διάγνωση του βήχα είναι εξαιρετικά εκτενής, το προσε­κτικό ιστορικό και η κλινική εξέταση μπορούν να απο­κλείσουν -στις περισσότερες περιπτώσεις- τα σο­βαρά αίτια του βήχα ή να θέσουν την υποψία συγκεκριμένης διά­γνωσης, η επιβεβαί­ωση της οποίας θα επιχειρηθεί με επιλεκτική εργαστη­ριακή διε­ρεύνηση.

Παρά την προσεκτική κλινική προσέγ­γιση, σε πολλά παιδιά με μόνο σύ­μπτωμα τον ξηρό Χ-ΥΒ δεν ανευ­ρίσκεται ειδικό αίτιο. Στις περισσότερες περι­πτώ­σεις το ερώτημα που τίθεται είναι εάν πρό­κειται ή όχι για άσθμα. Η διάγνωση του άσθμα­τος που εκφράζεται μόνο με βήχα έγινε δημοφιλής κατά τη δεκαε­τία του 1980, με συνέ­πεια πολλά παιδιά να λαμβάνουν για το βήχα τους μακροχρόνια αντιασθμα­τική αγωγή που βασίζεται σε επισφαλή δια­γνωστικά κριτήρια και οδηγεί σε φτωχά θεραπευτικά αποτελέσματα.

Πρόσφατα επιδημιολογικά, κλινικά και πειραματικά δεδομένα οδηγούν στο συμπέρα­σμα ότι ο βήχας που δεν συνοδεύεται από συ­ριγμό σπανίως οφείλεται σε άσθμα και ότι η δια­γνωστική και θεραπευτική χρήση των αντια­σθματικών φαρμά­κων πρέπει στις περιπτώσεις αυτές να γίνεται με περίσκεψη. Φαίνεται ότι η υπερδιά­γνωση του άσθματος στα παιδιά είναι γεγονός πριν ακόμη παρέλθει το πρόβλημα της υποδιάγνωσής του21,103,104!

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Irwin RS, Boulet L-P, Cloutier MM, Fuller R, Gold PM, Hoffstein V, Ing AJ, McCool FD, O'Byrne P, Poe RH, Parakash UB, Pratter MR, Rubin BK. Managing cough as a de­fense mechanism and as a symptom: a consensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest 1998; 114:(suppl 2) 133S-181S.

2. Morgan WJ, Taussig LM. The child with per­sistent cough. Pediatr Rev 1987; 8:249-253.

3. Kamei RK. Chronic cough in children. Pedi­atr Clin North Am 1991; 38:593-606.

4. Μεσσαριτάκης Ι. Χρόνιος βήχας στα παιδιά. Παιδιατρική 1997; 60:182-191.

5. Μπούρος Δ. Οι υποδοχείς του βήχα. Πνεύμων 1993; 6:268-273.

6. Holinger LD, Sanders AD. Chronic cough in infants and children; an update. Laryn­go­scope 1991; 101:596-605.

7. Wright AL, Holberg CJ, Morgan WJ, Taus­sig LM, Halonen M, Martinez FD. Recur­rent cough in childhood and its relation to asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:1259-1265.

8. Brooke AM, Lambert PC, Burton PR, Clarke C, Luyt DK, Simpson H. Recurrent cough: natural history and significance in infancy and early childhood. Pediatr Pulmonol 1998; 26:256-261.

9. Clifford RD, Radford M, Howell JB, Holgate ST. Prevalence of respiratory symp­toms among 7 and 11 year old schoolchildren and association with asthma. Arch Dis Child 1989; 64:1118-1125.

10. Clough JB, Holgate ST. Episodes of respira­tory morbidity in children with cough and wheeze. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:48-53.

11. Kelly YJ, Brabin BJ, Milligan PJM, Reid JA, Heaf D, Pearson MG. Clinical signifi­cance of cough and wheeze in the diagnosis of asthma. Arch Dis Child 1996; 75:489-493.

12. Munyard P, Bush A. How much coughing is normal? Arch Dis Child 1996; 74:531-534.

13. Kogan MG, Pappas G, Yu SM, Kotelchuk M. Over-the-counter medication use among preschool-age children. JAMA 1994; 272:1025-1030.

14. Australian Bureau of Statistics. National health survey - summary of results. Austra­lia Government Publishing Service. Cat 4364.0.28; August 1997.

15. Anonymous. Top 10 drugs. Aust Dis Child 1996; 75:489-493.

16. Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000; 343:1715-1721.

17. Chang AB, Asher MI. A review of cough in children. J Asthma 2001; 38:299-309.

18. Irwin RS, Pratter MR, Holland PS, Corwin RW, Hughes JP. Postnasal drip causes cough and is associated with reversible upper airway obstruction. Chest 1984; 85:346-352.

19. Bardin PG, Van Heerden BB, Joubert JR. Absence of pulmonary aspiration of sinus contents in patients with asthma and sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1990; 86;82-88.

20. Τσιλιγιάννης Θ. Βήχας: Προβληματισμοί στη διάγνωση και αντιμετώπιση. Από: Ελληνική Παιδιατρική Εταιρεία. (εκδ), 2ο Πανελλήνιο Συνέδριο Υποειδικοτήτων της Παιδιατρικής, Τόμος Εισηγήσεων, σελ 21-26.

21. Ανθρακόπουλος Μ. Διαγνωστική προσέγγιση άσθματος παιδικής ηλικίας. Από: Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία. (εκδ), Άσθμα και Περιβάλλον, Αθήνα, 2002; 220-237.

22. Irwin RS, Curley FJ, French CL. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Am Rev Respir Dis 1990; 141:640-647.

23. Ing AJ, Ngu MC, Breslin BX. Chronic persis­tent cough and gastro-oesophageal reflux. Thorax 1991; 46:479-483.

24. Orenstein SR. Controversies in pediatric gastroesophageal reflux. J Pediatr Gas­tro Nutrition 1992; 14:338-348.

25. Mello CJ, Irwin RS, Curley FJ. Predictive values of the character, timing, and com­pli­cations of chronic cough in diagnosing its cause. Arch Int Med 1996; 156:997-1003.

26. Gastal OL, Castell JA, Castell DO. Fre­quency and site of gastroesophageal re­flux in patients with chest symptoms. Studies using proximal and distal pH monitoring. Chest 1994; 106:1793-1796.

27. Laukka MA, Cameron AJ, Schei AJ. Gastroe­sophageal reflux and chronic cough: which comes first? J Clin Gastro 1994; 19:100-104.

28. Kamei J, Kasuya Y. Antitussive effects of Ca2+ channel antagonists. Eur J Phar­macol 1992; 212:61-66.

29. Johnston BT, Gideon RM, Castell DO. Ex­cluding gastroesophageal reflux dis­ease as the cause of chronic cough. J Clin Gastro 1996; 22:168-169.

30. Treem WR, Davis PM, Hyams JS. Gastroe­sophageal reflux in

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE