Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Ο "γηράσκων" πνεύμων. Η επίδραση του γήρατος στην αναπνευστική λειτουργία
ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Κατά τη διάρκεια της πρώτης 25ετίας της ζωής, οι πνεύμονες και το αναπνευστικό σύστημα διανύουν μία φάση ανάπτυξης και ωρίμανσης μέχρι να αποκτήσουν τη μέγιστη λειτουργικότητά τους. Κατά την υπόλοιπη ζωή, η πρόοδος της ηλικίας συσχετίζεται με μία προοδευτική απώλεια της αναπνευστικής λειτουργικότητας Η φυσιολογική γήρανση του αναπνευστικού συστήματος αποδίδεται σε δομικές μεταβολές του θωρακικού τοιχώματος (αποτιτανώσεις πλευρών, οστεοπόρωση, κατάγματα σπονδύλων, στένωση μεσοσπονδυλίων διαστημάτων, κύφωση, “πιθοειδής θώραξ”), του πνευμονικού παρεγχύματος (διάταση κυψελίδων και αεροχώρων, ελάττωση της επιφάνειας ανταλλαγής αερίων, απώλεια υποστηρικτικού ιστού των περιφερικών αεραγωγών) και των αναπνευστικών μυών (ελάττωση μυϊκής μάζας, μείωση του αριθμού των μυϊκών ινών τύπου ΙΙ και των κινητικών νευρώνων, διαταραχές των νευρομυϊκών συνάψεων, μειωμένη σύνθεση μυοσίνης και ελάττωση της λειτουργίας της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλύσου). Οι σχετιζόμενες με την ηλικία δομικές αλλαγές έχουν ως αποτέλεσμα διάφορες λειτουργικές μεταβολές, όπως αυξημένη δυσκαμψία του θωρακικού τοιχώματος, μειωμένη ελαστική επαναφορά και αυξημένη διατασιμότητα των πνευμόνων, παγίδευση αέρα, υπερδιάταση και επιδείνωση της ισχύος των αναπνευστικών μυών. Ο βίαια εκπνεόμενος όγκος αέρα στο 1ο δευτερόλεπτο της βίαιης εκπνοής (FEV1), η ζωτική χωρητικότητα και οι εκπνευστικές ροές ελαττώνονται, με χαρακτηριστική διαμόρφωση της καμπύλης ροής-όγκου που συνιστά δυσλειτουργία των μικρών αεραγωγών. Εμφανίζονται περιοχές με μειωμένη σχέση αερισμού-αιμάτωσης (VΑ/Q) ως συνέπεια της πρώιμης σύγκλεισης αεραγωγών και έχουν ως αποτέλεσμα αυξημένη ανομοιογένεια VΑ/Q. Η διαχυτική ικανότητα για το μονοξείδιο του άνθρακα με την ηλικία ελαττώνεται λόγω της μείωσης της επιφάνειας ανταλλαγής αερίων. Παρά την επέλευση όλων αυτών των λειτουργικών διαταραχών, το αναπνευστικό σύστημα παραμένει ικανό να διατηρήσει επαρκή ανταλλαγή αερίων κατά την ηρεμία και την άσκηση καθ' όλη την διάρκεια της ζωής του ανθρώπου, με ήπια ελάττωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (ΡαΟ2) και αμετάβλητη τη μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα (PaCO2). Όμως, με την πρόοδο της ηλικίας και σε περιπτώσεις οξείας νόσου οι εφεδρείες του αναπνευστικού συστήματος τείνουν να ελαττωθούν. Επιπρόσθετα, η με την ηλικία επερχόμενη μείωση της φυσικής δραστηριότητας, με την επακόλουθη απώλεια της φυσικής κατάστασης, η μειωμένη ευαισθησία των αναπνευστικών κέντρων στην υποξία/υπερκαπνία και η μειωμένη δυνατότητα αντίληψης επιπρόσθετων φορτίων ελαστικότητας και αντιστάσεων μπορεί να αμβλύνουν την απόκριση του αερισμού σε διάφορες απειλητικές για τη ζωή νοσηρές καταστάσεις (όπως οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, καρδιακή ανεπάρκεια και υδροστατικό πνευμονικό οίδημα, λοίμωξη ή βρογχοσύσπαση) και να οδηγήσουν σε μικρότερη αντίληψη της νόσου και καθυστέρηση της διάγνωσης με πιθανές επιβλαβείς συνέπειες. Πνεύμων 2000, 13 (2): 108-122

Οι Αργίτες βροντοχούγιαξαν ως κύμα πού μουγκρίζει σ’απόκρημνο γιαλό. Σίμωσε τότε κι είπε ο Νέστορας, ο γέρο αλογολάτης, με τρεμόσβηστη φωνή απ’ την ανάσα πούφυγε με το φευγιό των χρόνων...
Ομήρου Ιλιάδα Β, 340
Μετάφραση: Ν. Καζαντζάκη, Ι.Θ. Κακριδή Αθήνα 1966

"Emphysema is a gross exaggeration of what happens to the lung with advancing years" Bates DV, Christie RV
Ciba Foundation Colloquia on Ageing
Little Brown, Boston, 1955


ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το 1955 οι Bates και Christie διαπίστωσαν ότι η νόσος πνευμονικό εμφύσημα μοιάζει μορφολειτουργικά με την επίδραση του γήρατος στον πνεύμονα1. Ο όρος "γεροντικό εμφύσημα" (senile emphysema) εισήχθη από τότε στην βιβλιογραφία γιά να περιγράψει τις μεταβολές της αναπνευστικής λειτουργίας με την πρόοδο της βιολογικής ηλικίας. Ο όρος σήμερα θεωρείται αδόκιμος δεδομένου ότι, παρ’όλον που υπάρχουν σημαντικές ομοιότητες στις μεταβολές της πνευμονικής λειτουργίας μεταξύ εμφυσήματος και γήρανσης του πνεύμονα, οι ανατομικές και παθολογοανατομικές μεταβολές του αναπνευστικού συστήματος στον γηράσκοντα πνεύμονα είναι πολύ διαφορετικές από αυτές του εμφυσηματικού πνεύμονα. Ο δόκιμος όρος που έχει προκύψει κατά τα τελευταία χρόνια στην βιβλιογραφία και που θα χρησιμοποιηθεί και σε αυτήν την ανασκόπηση είναι "γηράσκων πνεύμων" (aging lung).

Κατά την διάρκεια των πρώτων δύο δεκαετιών της ζωής, οι πνεύμονες ευρίσκονται σε διαδικασία ανάπτυξης και ωρίμανσης. Ο μέγιστος αριθμός των κυψελίδων (περίπου 300 εκατομμύρια) έχει δημιουργηθεί στην ηλικία των 10-12 ετών. Στην συνέχεια οι πνεύμονες και το αναπνευστικό σύστημα ακολουθούν την διαδικασία της ωρίμανσης μέχρι την ηλικία των 20 (γυναίκες) - 25 ετών (άνδρες), οπότε έχει επιτευχθεί η μέγιστη λειτουργική ικανότητα του αναπνευστικού συστήματος. Στην υπόλοιπη διάρκεια της ζωής, η αύξηση της ηλικίας σχετίζεται με προοδευτική ελάττωση της λειτουργικότητας του αναπνευστικού συστήματος. Όμως, εφ’όσον δεν μεσολαβήσει κάποια νόσος, η προοδευτική απώλεια λειτουργικότητας είναι τέτοια ώστε να διατηρείται επαρκής η ανταλλαγή των αερίων καθ’όλη την διάρκεια της ζωής2,3.

Κατά ένα μεγάλο μέρος της, η ειδικότητα της Πνευμονολογίας ασκείται σε άτομα γεροντικής ηλικίας και επομένως είναι απαραίτητη η γνώση των λειτουργικών μεταβολών που επέρχονται φυσιολογικά με την πάροδο της ηλικίας. Αυτή η γνώση βοηθά ουσιαστικά στην πληρέστερη προσέγγιση των ασθενών και στην επίλυση συχνά αντιμετωπιζόμενων κλινικών προβλημάτων, όπως π.χ. α. Γιατί γέροντες με ελεύθερο ιστορικό παρουσιάζουν βρογχόσπασμο επ’ευκαιρία κάποιας ιογενούς λοίμωξης (αύξηση βρογχικής υπεραντιδραστικότητας); β. Γιατί δεν αισθάνονται μεγάλη δύσπνοια σε κρίση βρογχοσπάσμου ή σε πνευμονικό οίδημα (ελάττωση της αντίληψης επιπρόσθετων φορτίων αντιστάσεων και ελαστικότητας); γ. Γιατί η ακτινογραφία θώ θώρακα είναι τυπική εμφυσήματος ενώ δεν έχουν καπνίσει ποτέ; δ. Γιατί παρουσιάζουν έντονη δύσπνοια όταν ανέβουν σκάλες ακόμα και επί απουσίας νόσου (αυξημένη απάντηση αερισμού στην άσκηση); ε. Γιατί η PO2 62 mmHg δεν μπορεί να είναι απόρροια της μεγάλης ηλικίας (η γεροντική ηλικία δεν δικαιολογεί μεγάλη πτώση της PO2); στ. Γιατί η σπιρομέτρηση είναι αποφρακτικού τύπου παρά το ότι ο εξεταζόμενος γέρων δεν πάσχει από κάποια νόσο ή τέλος, ζ. Μπορεί η μεγάλη ηλικία να ευθύνεται για την ανάπτυξη υπερκαπνίας;

Οι σημαντικότερες προοδευτικές φυσιολογικές μεταβολές του γηράσκοντος αναπνευστικού συστήματος που θα περιγραφούν παρακάτω, οφείλονται σε συγκεκριμένες δομικές αλλαγές του θωρακικού τοιχώματος, των αναπνευστικών μυών και του πνευμονικού παρεγχύματος και έχουν αντίκτυπο στις εξετάσεις λειτουργικού ελέγχου του αναπνευστικού συστήματος, όπως επίσης θα αναπτυχθεί περαιτέρω.

ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΤΗΣ ΔΟΜΗΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΜΗΧΑΝΙΚΩΝ ΙΔΙΟΤΗΤΩΝ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΣΤΗ ΓΕΡΟΝΤΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ

Α) Η επίδραση της ηλικίας στο πνευμονικό παρέγχυμα

Η στατική πίεση ελαστικής επαναφοράς (elastic recoil) ελαττώνεται προοδευτικά μετά την εφηβική ηλικία (εικόνα 1) περίπου κατά 0.1-0.2 cmH2O/έτος και αυτή η ελάττωση είναι περισσότερο εμφανής στους μεγάλους πνευμονικούς όγκους κοντά στην TLC4,5. H στατική καμπύλη πίεσης-όγκου των πνευμόνων μετατοπίζεται πρός τα αριστερά και άνω (εικόνα 2) και αποκτά μεγαλύτερη κλίση, υποδηλούσα απώλεια ελαστικότητας και αύξηση της πνευμονικής διατασιμότητας (compliance).

Το ιστολογικό υπόβαθρο της απώλειας ελαστικότητας θεωρείται σήμερα ότι είναι αφ’ενός η διαφοροποίηση της γεωμετρικής τοποθέτησης των ινών ελαστίνης6 και αφ’ετέρου η διάταση των κυψελιδικών πόρων και σάκκων5. Σε πρόσφατη ερευνητική μελέτη με πειραματόζωα7 έχει δειχθεί ότι η διάταση των κυψελιδικών πόρων/σάκκων κατανέμεται ομοιογενώς στον πνεύμονα και, σε πλήρη αντίθεση με ότι παρατηρείται στο εμφύσημα, είναι καθαρά μηχανικό φαινόμενο γιατί δεν υφίσταται καμμία ένδειξη είτε κυτταρικής φλεγμονώδους διήθησης των κυψελιδικών τοιχωμάτων και των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων είτε καταστροφής του πνευμονικού ιστού.

Σε μελέτες σε ανθρώπους5,8 έχει αποδειχθεί ότι αυξάνεται η διάμετρος των κυψελιδικών πόρων, οι κυψελίδες γίνονται πιό αβαθείς και αυξάνεται το εύρος τους και οι ελαστικές ίνες στα τοιχώματα των αναπνευστικών βρογχιολίων και των κυψελίδων κατακερματίζονται και αποκτούν ελικοειδή πορεία. Ως αποτέλεσμα αυτών των μεταβολών εμφανίζεται διάταση των κυψελιδικών πόρων και των αεροχώρων, η οποία έχει ομοιογενή κατανομή στον πνεύμονα, σε αντίθεση με ότι συμβαίνει στο εμφύσημα που χαρακτηρίζεται από ανομοιογένεια αυτών των μεταβολών. Αυτές οι ηλικιακές μεταβολές είναι ιστολογικά διαφορετικές σε σύγκριση με ότι συμβαίνει στο εμφύσημα (δεν παρατηρείται καταστροφή των κυψελιδικών τοιχωμάτων), έχουν όμως παρόμοια λειτουργικά αποτελέσματα στην διατασιμότητα των πνευμόνων.

Τέλος, η επιπέδωση της εσωτερικής επιφάνειας των κυψελίδων οδηγεί σε προοδευτική ελάττωση της κυψελιδοτριχοειδικής επιφάνειας (75 τ.μ. σε ηλικία 30 ετών, 60 τ.μ. σε ηλικία 70 ετών, μέση ελάττωση 0.27 τ.μ./έτος).




Β) Η επίδραση της ηλικίας στους αεραγωγούς

Δεν έχουν παρατηρηθεί μείζονες δομικές μεταβολές του αυλού ή του τοιχώματος των αεραγωγών με την πρόοδο της ηλικίας. Ο επηρεασμός των ροών αέρα στους βρόγχους που θα αναφερθεί παρακάτω, οφείλεται κυρίως στη μεταβολή της πνευμονικής ελαστικότητας και της λειτουργικότητας των αναπνευστικών μυών.

Το μέγεθος των εκπνευστικών ροών εξαρτάται από τον όγκο του πνεύμονα, δηλαδή μεγαλύτερες ροές αέρα επιτυγχάνονται σε υψηλότερους όγκους. Στην κλασσική τεχνική της σπιρομέτρησης, η βίαιη εκπνοή αρχίζει από θέση TLC και έτσι η αρχική ροή (μέγιστη εκπνευστική ροή, PEF) καθορίζεται από την πίεση ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος και από την ταχύτητα των εκπνευστικών μυών με την οποία παράγουν θετική υπεζωκοτική πίεση. Οι μεταβολές των παραπάνω μηχανικών ιδιοτήτων με την πρόοδο της ηλικίας συντελούν συνολικά ώστε να παρατηρείται μία ήπια ελάττωση της PEF με την ηλικία. Μετά το επίπεδο της PEF που επιτυγχάνεται στην αρχή της βίαιης εκπνοής, οι υπόλοιπες μέγιστες ροές καθορίζονται από ενδογενείς πνευμονικές παραμέτρους, όπως η ελαστική επαναφορά του πνεύμονα, η επιφάνεια διατομής των αεραγωγών (βατότητα, αντιστάσεις) και η διατασιμότητα των αεραγωγών25.

Δεδομένης της λειτουργικής ελάττωσης του ελαστικού ιστού που υποστηρίζει τους αεραγωγούς, οι μικροί αεραγωγοί (διαμέτρου < 2 mm) παρουσιάζουν τάση σύγκλεισης (πρώιμη σύγκλειση αεραγωγών) στο τέλος της βίαιης εκπνευστικής τεχνικής σε χαμηλούς πνευμονικούς όγκους που ενδέχεται να παρατηρηθεί και στην ήρεμη αναπνοή. Σε αυτήν οφείλεται η μεταβολή του σχήματος της εκπνευστικής καμπύλης ροής-όγκου με την χαρακτηριστική κοίλανση (scooping).

Γ) Η επίδραση της ηλικίας στο θωρακικό τοίχωμα

Σε αντίθεση με ότι συμβαίνει στο πνευμονικό παρέγχυμα, η ελαστικότητα του θωρακικού τοιχώματος αυξάνεται προοδευτικά με την ηλικία. Αυτή η αύξηση της ελαστικότητας ή μείωση της διατασιμότητας (stiffness) πιθανότατα οφείλεται2,6 αφενός στις εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου στους χόνδρους των πλευρών και στις ενώσεις μεταξύ πλευρών και σπονδυλικής στήλης και αφετέρου στη σμίκρυνση (καθίζηση) των μεσοσπονδυλίων δίσκων. Επίσης, η οστεοπόρωση της μεγάλης ηλικίας έχει ως αποτέλεσμα σφηνοειδή ή πλήρη κατάγματα σπονδύλων, που οδηγούν σε μεταβολές του σχήματος του θώρακα (κύφωση, βαρελοειδής θώρακας ή αύξηση της προσθιοπίσθιας διαμέτρου του θώρακα).

Η συχνότητα των σπονδυλικών καταγμάτων και της συνεπακόλουθης κύφωσης είναι εντυπωσιακά μεγάλη. Σε ηλικία 75-80 ετών, περίπου το 65% των γυναικών και το 30% των ανδρών έχουν υποστεί κάταγμα σπονδύλου, συνηθέστερα σφηνοειδές9. Σε μία ακτινολογική μελέτη υγιών ανθρώπων ηλικίας 75-93 ετών, βρέθηκε ότι μόνο το 23% αυτών έχουν φυσιολογική σπονδυλική στήλη, ενώ οι υπόλοιποι (77%) παρουσιάζουν ποικίλου βαθμού κύφωση10.

Η παραπάνω περιγραφείσα σκελετική διαμόρφωση και αλλαγή της αρχιτεκτονικής του θωρακικού τοιχώματος ίσως να είναι και η κυριότερη αιτία των μεταβολών που παρατηρούνται και στο πνευμονικό παρέγχυμα. Επίσης, οι σκελετικές αυτές μεταβολές δεν επηρεάζουν μόνο την διατασιμότητα του θωρακικού τοιχώματος αλλά και την καμπυλότητα του διαφράγματος, με επακόλουθα αρνητικά αποτελέσματα στην λειτουργικότητά του.

Δ) Η επίδραση της ηλικίας στους αναπνευστικούς μύες

Με την πάροδο του χρόνου έχουν παρατηρηθεί πολλές μεταβολές των περιφερικών σκελετικών μυών που οδηγούν στη μείωση της ισχύος και της λειτουργικότητάς τους11. Οι κυριότεροι παράγοντες που καθορίζουν αυτήν την σχετιζόμενη με την ηλικία μείωση της ισχύος των σκελετικών μυών5 είναι η ελάττωση της μυικής μάζας, η μείωση του αριθμού των μυικών ινών τύπου ΙΙ, οι μεταβολές της λειτουργικότητας των νευρομυικών συνάψεων, η διαταραχή των αντλιών ιόντων ασβεστίου, η μειωμένη σύνθεση της μυοσίνης και η προοδευτική απώλεια της λειτουργικότητας της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλυσίδας. Όπως και οι περιφερικοί σκελετικοί μύες, ανάλογη επίδραση της ηλικίας υφίστανται και οι αναπνευστικοί σκελετικοί μύες12,13.

Εκτός όμως από αυτήν την πρωτογενή επίδραση του γήρατος στην βιοσύνθεση, βιοχημεία και λειτουργία των αναπνευστικών μυών, η λειτουργικότητα των αναπνευστικών μυών και ιδιαιτέρως του διαφράγματος, επηρεάζεται και από πληθώρα δευτερογενών παραγόντων. Η αύξηση της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας (FRC), η μεταβολή της γεωμετρίας του θωρακικού τοιχώματος (υπερδιάταση λόγω κύφωσης και αύξησης της προσθιοπίσθιας διαμέτρου του θώρακα) και η συνεπακόλουθη ελάττωση της διατασιμότητάς του, επηρεάζουν δυσμενώς την ικανότητα του διαφράγματος να παράγει επαρκή πίεση μέσω μεταβολής, επί το δυσμενέστερον, της σχέσης μήκους-τάσης5,6. Σε πολλές μελέτες υγιών ανθρώπων ηλικίας 65-81 ετών έχει βρεθεί ελάττωση της μέγιστης στατικής διαδιαφραγματικής πίεσης (Pdi) κατά 13-25% σε σύγκριση με νέους ενήλικες14,15. Το έργο που έχουν να παράγουν οι εκπνευστικοί μύς αυξάνεται με την ηλικία, δεδομένου ότι η προς τα έξω ελαστική επαναφορά του θωρακικού τοιχώματος (πίεση αντιτιθέμενη στην σύμπτυξη του πνεύμονα, δηλαδή στην εκπνοή) αυξάνεται, ενώ ελαττώνεται η πρός τα μέσα ελαστική επαναφορά του πνεύμονα (πίεση που συμβάλλει στην εκπνοή). Το συνολικό αποτέλεσμα είναι ότι η εκπνοή παύει να είναι εντελώς παθητικό φαινόμενο και η εμφάνιση δύσπνοιας είναι ευκολότερη25.

Η ισχύς των αναπνευστικών μυών εξαρτάται και από το επίπεδο θρέψης, το οποίο είναι συχνά υπολειμματικό σε ανθρώπους μεγάλης ηλικίας. Έχει αποδειχθεί ότι η υποθρεψία και η νοσηρή ελάττωση του σωματικού βάρους συσχετίζονται με αντίστοιχη ελάττωση της μάζας του διαφράγματος16 και με ελάττωση της μυικής ισχύος των αναπνευστικών μυών13,17.

Πρέπει να αναφερθεί επίσης ότι η άριστη λειτουργία των αναπνευστικών μυών είναι άρρηκτα συνυφασμένη με την ιδανική οξυγόνωσή τους, η οποία εξαρτάται από την οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος και την αιμάτωση των μυών18. Έχουν αποδειχθεί συσχετίσεις μεταξύ παραμέτρων της καρδιακής λειτουργίας, όπως ο καρδιακός δείκτης (CI), η καρδιακή παροχή (CO) ή η μέγιστη κατανάλωση οξυγόνου (VO2max) και παραμέτρων της λειτουργικότητας των αναπνευστικών μυών, όπως η μέγιστη εισπνευστική πίεση (ΜΙΡ), η διαδιαφραγματική πίεση (Pdi) ή η σχέση τάσης-χρόνου του διαφράγματος (TTdi)19-22. Η καρδιακή ανεπάρκεια (υπερτασικής ή στεφανιαίας αιτιολογίας) είναι πολύ συχνή στην μεγάλη ηλικία και επομένως είναι αναμενόμενο ότι η αιμοδυναμική επιβάρυνση επιδρά αρνητικά στην λειτουργικότητα των αναπνευστικών μυών.

Άλλες συχνές κλινικές καταστάσεις της γεροντικής ηλικίας όπως η νόσος Parkinson και η αγγειακή εγκεφαλοπάθεια μειώνουν επίσης την λειτουργικότητα των αναπνευστικών μυών23,24.

Οι δομικές και μορφολογικές μεταβολές του φυσιολογικού αναπνευστικού συστήματος στην γεροντική ηλικία συνοψίζονται στον Πίνακα 1, ενώ τα λειτουργικά επακόλουθα αυτών των ηλικιακών μεταβολών αναφέρονται στον Πίνακα 2.





ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΣΤΗ ΓΕΡΟΝΤΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ

Α) Πνευμονικοί όγκοι

Οι μεταβολές των πνευμονικών όγκων με την πρόοδο της ηλικίας5,25 απεικονίζονται στην εικόνα 3.

Η ολική πνευμονική χωρητικότητα (TLC) καθορίζεται από την ισορροπία μεταξύ της μέγιστης εισπνευστικής πίεσης που τείνει να εκπτύξει συνολικά το αναπνευστικό πνευστικό σύστημα και των πιέσεων ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος οι οποίες, στην θέση μέγιστης εισπνοής, τείνουν να συμπτύξουν τον θώρακα. Έχει βρεθεί ότι η ολική πνευμονική χωρητικότητα (TLC) δεν μεταβάλλεται κατά την διάρκεια της ζωής και αυτό είναι αποτέλεσμα των σύνθετων μεταβολών όλων των παραγόντων που καθορίζουν την TLC με την ηλικία. Στους γέροντες, η μέγιστη εισπνευστική πίεση (ΜΙΡ) ελαττώνεται με την ηλικία26 αλλά ίσως αυτή η ελάττωση να έχει σχέση με την αύξηση του υπολειπόμενου όγκου (RV), όπου η ΜΙΡ μετράται. Η ελαστική επαναφορά του πνεύμονα μειώνεται με την ηλικία, καθιστώντας έτσι τους πνεύμονες ευκολότερα εκπτυσσόμενους μέχρι την TLC. Αυτή η μείωση της πνευμονικής ελαστικότητας τείνει να αυξήσει την TLC. Όμως, με την αύξηση της ηλικίας, όπως προαναφέρθηκε, το θωρακικό τοίχωμα γίνεται περισσότερο ελαστικό και λιγότερο διατάσιμο (stiff) και επομένως, η έχουσα φορά προς το να συμπτύξει τον θώρακα (σε υψηλούς όγκους και κατά το τέλος της μέγιστης εισπνοής) ελαστική επαναφορά του θωρακικού τοιχώματος, εμποδίζει την αύξηση της TLC και ισοσκελίζει την τάση γιά αύξηση της TLC, λόγω μειωμένης ελαστικότητας των πνευμόνων. Αυτή είναι μία ουσιώδης λειτουργική διαφορά μεταξύ γηράσκοντος πνεύμονος και εμφυσήματος όπου, λόγω της μείωσης της ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων, η TLC αυξάνεται.

Ο υπολειπόμενος όγκος αέρα (RV), που παραμένει στο αναπνευστικό σύστημα μετά από μέγιστη εκπνοή, καθορίζεται από την ισχύ των εκπνευστικών μυών, την ελαστική επαναφορά του πνευμονικού παρεγχύματος και του θωρακικού τοιχώματος και από τον όγκο όπου γίνεται η συμπίεση και σύγκλειση των αεραγωγών και μηδενίζεται η εκπνευστική ροή αέρα. Η ισχύς των εκπνευστικών μυών, όπως αυτή εκτιμάται από την μέγιστη εκπνευστική πίεση (ΜΕΡ), παρουσιάζει, με την πρόοδο της ηλικίας, μικρή πτωτική τάση13. Η ελαστική επαναφορά του πνεύμονα μειώνεται με την ηλικία και δεδομένου ότι ο RV είναι ο όγκος αέρα όπου η ελαστική επαναφορά του πνεύμονα έχει την μικρότερη τιμή της (κοντά στο μηδέν), ο RV αυξάνεται με το γήρας. Η ελαστική επαναφορά του θωρακικού τοιχώματος αυξάνεται με την ηλικία και επειδή έχει φορά πρός τα έξω (πρός το να εκπτύξει δηλαδή το θωρακικό τοίχωμα) οδηγεί και αυτή σε αύξηση του RV. H σύγκλειση των αεραγωγών γίνεται πρώιμα κατά την διάρκεια της εκπνοής (δηλαδή σε μεγαλύτερο όγκο), δεδομένου ότι υπάρχει απώλεια υποστηρικτικού (ελαστικού) ιστού. Όλες αυτές οι μεταβολές με την ηλικία κατατείνουν στην παγίδευση αέρα (gas trapping), λόγω αύξησης του υπολειπόμενου όγκου (RV) και σε αύξηση της σχέσης RV/TLC, αφού ο RV αυξάνεται ενώ η TLC παραμένει αμετάβλητη. Η ποσοστιαία αύξηση του υπολειπόμενου όγκου υπολογίζεται περίπου σε 40-50% μεταξύ της ηλικίας των 20 ετών και της ηλικίας των 70 ετών.

Στην ίδια περίοδο, η ζωτική χωρητικότητα (VC=TLC-RV) μειώνεται κατά 25% περίπου, δεδομένου ότι η TLC παραμένει αμετάβλητη ενώ ο RV αυξάνεται.

Η λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FRC) είναι ο όγκος αέρα που παραμένει μέσα στους πνεύμονες στο τέλος της ήρεμης εκπνοής και καθορίζεται από την ισορροπία μεταξύ της πίεσης ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων, που τείνει να μειώσει τον όγκο των πνευμόνων, και της πίεσης ελαστικής επαναφοράς του θωρακικού τοιχώματος, που τείνει να αυξήσει τον όγκο του θωρακικού κλωβού. Οι αντίθετες μεταβολές των 2 ελαστικών πιέσεων επαναφοράς με την πρόοδο της ηλικίας έχουν ως αποτέλεσμα η ισορροπία πιέσεων να επέρχεται σε μεγαλύτερο πνευμονικό όγκο κατά την εκπνοή και επομένως να αυξάνεται η λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FRC). Η FRC αυξάνεται με χαμηλούς ρυθμούς, περίπου 100 ml ανά δεκαετία. Λόγω του σχήματος της καμπύλης πίεσης-όγκου του αναπνευστικού συστήματος (εικόνα 2), η αύξηση της FRC συσχετίζεται με αυξημένο ελαστικό φορτίο στους αναπνευστικούς μύες.

Με την πρόοδο της ηλικίας παρατηρείται αύξηση του όγκου σύγκλεισης (CV, ο όγκος στον οποίο αρχίζουν να κλείνουν οι μικροί αεραγωγοί των πνευμονικών βάσεων κατά την διάρκεια της εκπνοής) με αποτέλεσμα να πλησιάζει τον τελοεκπνευστικό όγκο. Η πρώιμη σύγκλειση των αεραγωγών σχετίζεται αιτιολογικά με απώλεια υποστηρικτικού ιστού γύρω από τους μικρούς αυτούς αεραγωγούς. Ο όγκος σύγκλεισης μπορεί να φθάσει στο 55-60% της TLC και περίπου στα επίπεδα της FRC. Σε αυτήν την περίπτωση η αυτόματη αναπνοή γίνεται με ένα σημαντικό ποσοστό περιφερικών αεραγωγών που έχουν κλείσει και δεν συμμετέχουν ενεργά στην ανταλλαγή των αερίων. Αυτός είναι ο κύριος λόγος γιά την υποξαιμία, την αύξηση της κυψελιδοτριχοειδικής διαφοράς οξυγόνου και την μείωση της διαχυτικής ικανότητας που παρατηρούνται σε μεγάλες ηλικίες.

Ο όγκος ήρεμης αναπνοής (VΤ) δεν μεταβάλλεται με την ηλικία. Η εισπνευστική χωρητικότητα (IC=TLC-FRC) και ο εισπνευστικός εφεδρικός όγκος αέρα [IRV=TLC-(FRC+VT)] ελαττώνονται σε μικρό βαθμό με την ηλικία ακολουθούντες την αυξητική τάση της FRC. Ο εκπνευστικός εφεδρικός όγκος αέρα (ERV=FRC-RV) ελαττώνεται λίγο, δεδομένου ότι η αύξηση του RV είναι μεγαλύτερη από την αύξηση της FRC.

Σε πολύ μεγάλες ηλικίες και δεδομένου ότι ο RV προσεγγίζει περίπου το 50% της TLC, η εκπνευστική ροή της ήρεμης (παθητικής) εκπνοής ελαττώνεται τόσο πολύ ώστε ο εξεταζόμενος δεν μπορεί να εκπνεύσει πλήρως και πρέπει να εισπνεύσει πρίν φθάσει σε όγκο ελαστικής ισορροπίας που είναι η συνήθης FRC. Σε αυτήν την περίπτωση έχουμε δυναμική υπερδιάταση, ο δε τελοεκπνευστικός όγκος αέρα (EELV) είναι μεγαλύτερος από τον όγκο ισορροπίας (FRC).



Β) Σπιρομέτρηση - Ροομετρία - Μέγιστη εκπνευστική καμπύλη ροής/όγκου

Ο βίαια εκπνεόμενος όγκος αέρα στο 1ο δευτερόλεπτο (FEV1) και η βίαιη ζωτική χωρητικότητα (FVC) αυξάνουν μέχρι περίπου την ηλικία των 20 ετών (γυναίκες) - 27 ετών (άνδρες) και κατόπιν ελαττώνονται συνεχώς με την πρόοδο της ηλικίας26, όπως φαίνεται στην εικόνα 4. Μακρόχρονες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχει μία επιταχυνόμενη ελάττωση του FEV1 και της FVC με την ηλικία και ο ρυθμός της ετήσιας απώλειας είναι μεγαλύτερος στούς άνδρες, στους καπνιστές καθώς και στους ασθενείς με βρογχική υπεραντιδραστικότητα6. Ο ρυθμός ετήσιας απώλειας του FEV1 είναι περίπου 20-24 ml σε υγιείς ανθρώπους ηλικίας 25-40 ετών και αυξάνεται σε 35-42 ml μετά την ηλικία των 65 ετών27. Η μείωση της FVC με την πρόοδο της ηλικίας οφείλεται κυρίως στην αύξηση του RV και ο ρυθμός της μείωσης αυτής είναι μικρότερος αναλογικά από αυτόν της μείωσης του FEV1.

Λόγω αυτού του διαφορετικού ρυθμού μείωσης των FEV1 και FVC, η σχέση FEV1/FVC παραμένει σταθερή μέχρι την ηλικία των 55-60 ετών και κατόπιν ελαττώνεται, όσο μεγαλώνει η ηλικία, σε επίπεδα 65-70%25,28,29.

Έχουν περιγραφεί χαρακτηριστικές μεταβολές της μέγιστης εκπνευστικής καμπύλης ροής-όγκου που σχετίζονται με την πρόοδο της ηλικίας30 και οι οποίες διαγράφονται στην εικόνα 5. Οι μεταβολές αυτές της καμπύλης υποδηλούν δυσλειτουργία των μικρών περιφερικών αεραγωγών με ελάττωση των εκπνευστικών ροών (FEF75, FEF25-75) αποφρακτικού τύπου ακόμα και σε διά βίου μη καπνιστές, κάτι που σημαίνει ότι τέτοιου είδους μεταβολή της καμπύλης μπορεί σε μεγάλη ηλικία να θεωρηθεί ως φυσιολογική.

Η μέγιστη εκπνευστική ροή (PEF) όπως προαναφέρθηκε παρουσιάζει μία τάση ελάττωσης με την πρόοδο της ηλικίας. Πολύ σημαντική είναι η διαπίστωση ότι η ημερήσια μεταβλητότητα της PEF, μέτρηση που χρησιμοποιείται γιά την διάγνωση του άσθματος σε νέους ενήλικες, φαίνεται να είναι αυξημένη σε ανθρώπους μεγάλης ηλικίας, ανεξάρτητα από την παρουσία άσθματος. Σε μελέτη 1223 υγιών μέσης ηλικίας 66 ετών, η μέση ημερήσια μεταβλητότητα της PEF ήταν 8.3% γιά τις γυναίκες και 9.2% γιά τους άνδρες31. Η απαντητικότητα του FEV1 σε εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά δεν φαίνεται να ελαττώνεται με την πρόοδο της ηλικίας σε υγιή άτομα γεροντικής ηλικίας25, σε αντίθεση με την δυσμενή επίδραση της ηλικίας στην λειτουργικότητα των β-υποδοχέων που έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ΧΑΠ.

Σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες έχει αποδειχθεί ότι η επίπτωση της μη ειδικής βρογχικής υπεραντιδραστικότητας (πρόκληση με μεταχολίνη ή ισταμίνη) είναι πολύ μεγαλύτερη (περίπου 20%) σε άτομα γεροντικής ηλικίας>70 ετών από ότι σε νέους ενήλικες ή μεσήλικες (περίπου 8-10%). Ενδεχομένως να ευθύνεται συνδυασμός παραγόντων, όπως το σωρευτικό αποτέλεσμα του καπνίσματος και της επαγγελματικής και περιβαλλοντικής έκθεσης, η μείωση της πνευμονικής ελαστικότητας, η συνύπαρξη υποκλινικής συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας κλπ.

Δεν έχουν παρατηρηθεί ειδικές μεταβολές με την ηλικία στο εισπνευστικό τμήμα της καμπύλης ροής-όγκου, άν και η μέγιστη εισπνευστική ροή παρουσιάζει μία τάση ελάττωσης με την πρόοδο της ηλικίας. Η μέγιστη εισπνευστική ροή πρέπει να μετράται, ιδιαίτερα όταν συνταγογραφούνται εισπνεόμενα φάρμακα με συσκευές ξηράς κόνεως σε ασθενείς μεγάλης ηλικίας, δεδομένου ότι η πνευμονική πρόσληψη της εισπνεόμενης ουσίας είναι εξαρτώμενη από την μέγιστη εισπνευστική ροή.

Γ) Αντιστάσεις αεραγωγών

Δεν έχει παρατηρηθεί κάποια επίδραση της ηλικίας στις αντιστάσεις των αεραγωγών (Raw). Οι περιφερικοί αεραγωγοί συμμετέχουν ελάχιστα στην ολική αντίσταση και συνεπώς οι περιγραφείσες μεταβολές των περιφερικών αεραγωγών δεν έχουν ως αποτέλεσμα κάποια μεταβολή της αντίστασης των αεραγωγών5,6.

Δ) Μέτρηση της ισχύος των αναπνευστικών μυών

Η δυσλειτουργία των αναπνευστικών μυών μπορεί να οδηγήσει σε υποαερισμό, διαταραχές της ανταλλαγής αερίων, δύσπνοια, μειωμένη ανοχή στην κόπωση και τελικά σε αναπνευστική ανεπάρκεια.

Η μυϊκή ισχύς των αναπνευστικών μυών μπορεί να μετρηθεί μη επεμβατικά με την μέτρηση της μέγιστης εισπνευστικής πίεσης (ΜΙΡ) και της μέγιστης εκπνευστικής πίεσης (ΜΕΡ) στο στόμα. Τιμές ΜΙΡ άνω των 80 cmH2O (άνδρες) ή των 70 cmH2O (γυναίκες), ουσιαστικά αποκλείουν αδυναμία των αναπνευστικών μυών. Η πρόοδος της ηλικίας σχετίζεται με προοδευτική ελάττωση των ΜΙΡ και ΜΕΡ. Έχει δειχθεί, σε μελέτη 4443 υγιών ηλικίας > 65 ετών, ότι τα προαναφερθέντα φυσιολογικά όρια της ΜΙΡ είναι χαμηλότερα13. Οι σπιρομετρικές τιμές, οι δείκτες θρέψης (σωματικό βάρος, δείκτης σωματικής μάζας) και η ισχύς των περιφερικών σκελετικών μυών συσχετίζονται σημαντικά με τις ΜΙΡ και ΜΕΡ. Η επίδραση της θρέψης και της καρδιακής ανεπάρκειας στην ισχύ των αναπνευστικών μυών έχει αναφερθεί προηγουμένως.

Η με την ηλικία ελάττωση της μυϊκής ισχύος μπορεί να αποκτήσει κλινικά σημαντικό χαρακτήρα σε κλινικές καταστάσεις όπου υφίσταται επιπρόσθετο φορτίο στους αναπνευστικούς μύς, όπως σε πνευμονία (6) ή σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια20,21.

Ε) Ανομοιογένεια κατανομής αερισμού - Σχέση αερισμού/αιμάτωσης (V/Q) - Μερική τάση αερίων αρτηριακού αίματος (PaO2, PaCO2)

Mε την τεχνική των πολλαπλών αδρανών αερίων (multiple inert gas technique), έχει αποδειχθεί ότι σε μεγάλη ηλικία παρατηρείται αύξηση των λειτουργικών μονάδων με υψηλή σχέση V/Q (φυσιολογικός νεκρός χώρος) καθώς και αυτών με χαμηλή σχέση V/Q (shunt ή φλεβική πρόσμειξη)32,33.

Είναι γνωστό ότι, σε υψηλούς πνευμονικούς όγκους (κοντά στην TLC), οι λειτουργικές μονάδες των κατώτερων ζωνών των πνευμόνων (κοντά στο διάφραγμα σε όρθια θέση), δέχονται περισσότερο αερισμό και περισσότερη αιμάτωση, σε σύγκριση με τις λειτουργικές μονάδες των ανώτερων ζωνών (κορυφές πνευμόνων). Αυτές οι περιοχικές διαφορές στην κατανομή αερισμού και αιμάτωσης συνδυάζονται με τρόπο ώστε να προσφέρουν ιδανική ανταλλαγή αερίων. Σε χαμηλούς πνευμονικούς όγκους όμως (κοντά στον RV), οι λειτουργικές μονάδες των βάσεων κλείνουν και παύουν να αερίζονται και έτσι παρατηρείται κατάργηση ή και αναστροφή της προαναφερθείσας κατακόρυφης διαφοράς της κατανομής αερισμού, με αποτέλεσμα, σε όγκους κοντά στον RV, να έχουμε μεγαλύτερο αερισμό στις κορυφές και όχι στις βάσεις των πνευμόνων. Σε νέους και μεσήλικες υγιείς ανθρώπους, η αναστροφή αυτή της κατανομής αερισμού δεν παρατηρείται κατά την διάρκεια της ήρεμης αναπνοής (δηλαδή σε όγκους κοντά στην FRC). Σε υγιή άτομα όμως γεροντικής ηλικίας, στα οποία ο RV έχει αυξηθεί περισσότερο από ότι έχει αυξηθεί η FRC (και έτσι ο RV είναι κοντά στην FRC), δυνατόν, κατά την διάρκεια της ήρεμης εκπνοής, μερικές λειτουργικές μονάδες στις κατώτερες πνευμονικές ζώνες να κλείσουν και να μην αερίζονται πριν από το τέλος της εκπνοής, και έτσι η φυσιολογική κατακόρυφη διαφορά κατανομής αερισμού (κορυφές<βάσεις) να αναστραφεί25. Αυτό δημιουργεί αύξηση της σχέσης V/Q στις κορυφές και ελάττωση της σχέσης V/Q στις βάσεις κατά την διάρκεια της ήρεμης αναπνοής, παρά το γεγονός ότι δεν υφίσταται πνευμονική νόσος.

Ως αποτέλεσμα αυτής της ανομοιογένειας της σχέσης αερισμού/αιμάτωσης και κυρίως της αύξησης των μονάδων με μειωμένη σχέση V/Q (κυρίως στις βάσεις των πνευμόνων, με πτωχό αερισμό σε σχέση με την αιμάτωσή τους και με ήρεμη αναπνοή, κοντά στα επίπεδα του αυξημένου, όπως προαναφέρθηκε, όγκου σύγκλεισης) παρατηρείται μία ελάττωση της PaO2 προϊούσης της ηλικίας32. Έχουν προταθεί διάφορες εξισώσεις της αναμενόμενης PaO2 σε σχέση με την ηλικία, όμως η τρέχουσα άποψη34 είναι ότι σε υγιείς > 65 ετών, η φυσιολογική PaO2 είναι 80-85 mmHg (10.6-11.3 kPa).

Η κυψελιδοαρτηριακή διαφορά οξυγόνου (AaDO2) αναμένεται να αυξηθεί με την ηλικία λόγω της αύξησης των λειτουργικών μονάδων με χαμηλή σχέση V/Q και της επακόλουθης αύξησης του όγκου σύγκλεισης. Το εύρος των υψηλότερων φυσιολογικών τιμών σε κάθε ηλικία δίδεται από την εξίσωση (35): AaDO2 (mmHg) = 1.4 + 0.43 x (ηλικία). Πρόσφατες μελέτες αναφέρουν τιμές AaDO2 σε άτομα μεγαλύτερα των 65 ετών, οι οποίες είναι σαφώς μεγαλύτερες από τις αντίστοιχες τιμές των νέων ενηλίκων, 24±10 mmHg (34) και 33±5 mmHg36.

Η μερική τάση του CO2 στο αρτηριακό αίμα (PaCO2) καθώς και το pH δεν επηρεάζονται και δεν μεταβάλλονται με την ηλικία.

ΣΤ) Διαχυτική ικανότητα πνευμόνων

Η ηλικία συσχετίζεται με προοδευτική μείωση της διαχυτικής ικανότητας γιά το μονοξείδιο του άνθρακα (TL,CO), κυρίως μετά την ηλικία των 40 ετών, με ετήσιο ρυθμό μείωσης κατά 0.2-0.32 ml/min/mmHg στούς άνδρες και 0.06-0.18 ml/min/mmHg στις γυναίκες2,36.

Όπως προαναφέρθηκε, η επιπέδωση της εσωτερι κής επιφάνειας των κυψελίδων οδηγεί σε προοδευτική ελάττωση της κυψελιδοτριχοειδικής επιφάνειας (75 τ.μ. σε ηλικία 30 ετών, 60 τ.μ. σε ηλικία 70 ετών, μέση ελάττωση 0.27 τ.μ./έτος).

Άλλες αιτίες της σταδιακής ελάττωσης της διάχυσης είναι η ετερογένεια της σχέσης V/Q, η ελάττωση του αριθμού των πνευμονικών τριχοειδών και η μείωση του πνευμονικού τριχοειδικού όγκου αίματος36-39.

Αν και υπάρχει μεγάλη διακύμανση των μετρήσεων, έχει δειχθεί μία συσχέτιση της TL,CO με την ηλικία σε υγιείς ηλικίας 69-104 ετών (36) η οποία εκφράζεται με την εξίσωση:

TL,CO (ml/min/kPa)=126 - 0.9x(ηλικία).

Ζ) Νευρικός έλεγχος της αναπνοής


Φυσιολογικά άτομα γεροντικής ηλικίας αναπνέουν σε συνθήκες ηρεμίας με τον ίδιο κατά λεπτόν ολικό αερισμό (VE) όπως και οι νεότεροι, όμως με μικρότερο όγκο αναπνοής και μεγαλύτερη αναπνευστική συχνότητα3.

Η γεροντική ηλικία έχει συσχετισθεί κατ’εξοχήν με σημαντική μείωση του μεγέθους της απάντησης του αερισμού στην υποξία και στην υπερκαπνία σε συνθήκες ηρεμίας. Σε μία πολύ ενδιαφέρουσα παλαιά μελέτη (40), συγκρίθηκαν οι απαντήσεις της αύξησης του αερισμού στην υποξία και την υπερκαπνία σε νέους άνδρες ηλικίας 22-30 ετών και αντίστοιχα σε άνδρες ηλικίας 64-73 ετών. Η αύξηση του αερισμού, ως απάντηση σε μία μείωση της κυψελιδικής ΡΟ2 σε επίπεδα 40 mmHg, ήταν 40±5 (νέοι) και 10±1 l/min (γέροντες). Επιπλέον, η αύξηση του αερισμού, ως απάντηση σε μία άνοδο της PCO2 μέχρι 55 mmHg, ήταν αντίστοιχα 3.4±0.5 και 2.0±0.2 l/min/mmHg. Εκτός από την απάντηση του αερισμού και η απάντηση της Ρ0.1 (δείκτης του μεγέθους της αναπνευστικής ώσης ή respiratory drive) στην υποξία και την υπερκαπνία ελαττώνεται κατά 50% περίπου σε άτομα γεροντικής ηλικίας (41).

Επίσης έχει δειχθεί ότι με την ηλικία ελαττώνεται η αντίληψη επιπρόσθετων φορτίων είτε αντιστάσεως είτε ελαστικότητας καθώς και η αντίληψη της βρογχοσύσπασης που προκαλείται από μεταχολίνη (5).

Όλα αυτά τα ευρήματα αποκαλύπτουν μία σχετιζόμενη με την πρόοδο της ηλικίας φθίνουσα ικανότητα κεντρικής επεξεργασίας της πληροφορίας που λαμβάνεται από χημειο- και μηχανο-υποδοχείς και δημιουργίας αντίστοιχου μεγέθους νευρικής δραστηριότητας, με τελικό και σημαντικό αποτέλεσμα γιά την ζωή του ασθενούς, την μερική απώλεια σπουδαίων προστατευτικών μηχανισμών, όπως είναι αυτός της δύσπνοιας.



Η) Συμπεριφορά του αναπνευστικού συστήματος στην άσκηση

Η μέγιστη αερόβια ικανότητα, όπως αυτή εκτιμάται από την μέγιστη πρόσληψη οξυγόνου (VO2max), φθάνει στην μέγιστη τιμή της στην ηλικία των 20-30 ετών και μετά ακολουθεί μία φθίνουσα πορεία, μειούμενη περίπου κατά 10% ανά 10ετία2. Σύμφωνα με την εξίσωση του Fick, η VO2 εξαρτάται από την καρδιακή παροχή και την ιστική χρησιμοποίηση του Ο2 [VO2 = (Ca-Cv)O2 x Q]. O κύριος παράγων που ευθύνεται για την ελάττωση της VO2max με την ηλικία είναι η ελάττωση της καρδιακής παροχής (λόγω ελάττωσης της μέγιστης καρδιακής συχνότητας και αδυναμίας αύξησης του όγκου παλμού πέραν ενός ορίου) και δευτερευόντως, η μειωμένη εξαγωγή και χρήση του οξυγόνου στους περιφερικούς σκελετικούς μύς, λόγω δομικών μεταβολών που συμβαίνουν στους μύς με την ηλικία και έχουν ήδη προαναφερθεί (ελάττωση της μυικής μάζας, μείωση του αριθμού των μυικών ινών τύπου ΙΙ, μεταβολές της λειτουργικότητας των νευρομυικών συνάψεων, διαταραχή των αντλιών ιόντων ασβεστίου, μειωμένη σύνθεση της μυοσίνης, προοδευτική απώλεια της λειτουργικότητας της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλυσίδας) και οι οποίες επιτείνονται και από άλλες καταστάσεις, όπως η υποθρεψία ή η μειωμένη κινητικότητα και η κακή φυσική κατάσταση των γερόντων.

Αντίθετα με ότι προαναφέρθηκε ότι συμβαίνει σε συνθήκες ηρεμίας, σε άτομα γεροντικής ηλικίας έχει παρατηρηθεί μία αύξηση του μεγέθους της απάντησης αερισμού στο CO2 κατά την διάρκεια άσκησης. Σε 224 εξετασθέντες ηλικίας 56-85 ετών βρέθηκε ότι σε δεδομένο επίπεδο παραγωγής CO2, η απάντηση του αερισμού (VE/VCO2) αυξάνεται με την πρόοδο της ηλικίας χωρίς αυτή η αύξηση να δικαιολογείται από πιθανό οξυαιμοσφαιρινικό αποκορεσμό ή μεταβολική οξέωση42. Η αυξημένη αυτή απάντηση αερισμού πιθανότατα μπορεί να αποδοθεί στο αυξημένο VD/VT των ατόμων μεγάλης ηλικίας (κάτι που επιβεβαιώνεται από την ανεύρεση αυξημένης της διαφοράς μεταξύ αρτηριακής και τελοεκπνευστικής PCO2). Οι αυξημένες ανάγκες σε αερισμό κατά την διάρκεια της άσκησης έχουν ως αποτέλεσμα αυξημένο έργο αναπνοής και μεγαλύτερη δύσπνοια.

Θ) Διαταραχές της αναπνοής στον ύπνο

Η συχνότητα ανεύρεσης διαταραχών αναπνοής κατά την διάρκεια του ύπνου (άπνοιες, υπόπνοιες, σύνδρομο αυξημένης αντίστασης ανώτερων αεραγωγών) αυξάνεται θεαματικά σε άτομα γεροντικής ηλικίας. Χρησιμοποιώντας ως διαχωριστικό όριο ένα δείκτη απνοιών-υποπνοιών (ΑΗΙ, apnea-hypopnea index)³15 επεισόδια/ώρα, η συχνότητα των διαφόρων υπνοαπνοϊκών συνδρόμων σε μεσήλικες υπολογίζεται σε 4-9% του γενικού πληθυσμού43, ενώ αντίθετα, σε άτομα ηλικίας άνω των 70 ετών, έχει βρεθεί ότι κυμαίνεται μεταξύ 24-75%44,45, επηρεάζοντας δυσμενώς την εγκεφαλική44 και την καρδιακή λειτουργία. Η αναπνευστική προσπάθεια (όπως αυτή εκτιμάται, είτε με μέτρηση οισοφάγειας πίεσης είτε με την ποιοτική εκτίμηση των κινήσεων του θωρακικού και κοιλιακού τοιχώματος) που καταβάλλεται γιά την υπερνίκηση της απόφραξης των ανώτερων αεραγωγών κατά την διάρκεια της άπνοιας είναι ελαττωμένη σε άτομα γεροντικής ηλικίας.

Οι μεταβολές των παραμέτρων της αναπνευστικής λειτουργίας στον γηράσκοντα πνεύμονα φαίνονται στον Πίνακα 3.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Bates DV, Christie RV. Effects of ageing on respiratory function in man. In: Wolstenholme EV, Cameron MF, eds. Ciba Foundation Colloquia on Ageing: General Aspects. Boston MA, Little Brown, 1955, pp: 58-75.
2. Murray JF. Aging. In: Murray JF, ed. The Normal Lung. Philadelphia PA, WB Saunders, 1986, pp: 339-360.
3. Krumpe PE, Knudson RJ, Parsons G, Reiser K. The aging respiratory system. Clin Geriat Med 1985, 1: 143-175.
4. Turner J, Mead J, Wohl M. Elasticity of human lungs in relation to age. J Appl Physiol 1968, 25: 664-671.
5. Janssens JP, Pache JC, Nicod LP. Physiological changes in respiratory function associated with ageing. Eur Respir J 1999, 13: 197-205.
6. Crapo RO. The aging lung. In: Mahler DA, ed. Pulmonary Disease in the Elderly Patient. Vol. 63. New York, Marcel Dekker, 1993, pp: 1-21.
7. Teramoto S, Fukuchi Y, Uejima Y, Teramoto K, Oka T, Orimo H. A novel model of senile lung: senescence-accelerated mouse (SAM). Am J Respir Crit Care Med 1994, 150: 238-244. 8. Verbeken E, Cauberghs M, Mertens I. The senile lung. Comparison with normal and emphysematous lungs. I: Structural aspects. Chest 1992, 101: 793-799.
9. Gunby MC, Morley JE. Epidemiology of bone loss with aging. Clin Geriat Med 1994, 10: 557-571.
10. Edge J, Millard F, Reid L. The radiographic appearance of the chest in persons of advanced age. Br J Radiol 1984, 37: 769-774.
11. Bassey EJ, Harris UJ. Normal values for handgrip strength in 920 men and women aged over 65 years and longitudinal changes over 4 years in 620 survivors. Clin Sci 1993, 84: 331-337.
12. Tolep K, Kelsen S. Effect of aging on respiratory skeletal muscles. Clin Chest Med 1993, 14: 363-378.
13. Enright PL, Kronmal RA, Manolio TA, et al. Respiratory muscle strength in the elderly: correlates and reference values. Am J Respir Crit Care Med 1994, 149: 430-438.
14. Polkey MI, Harris ML, Hughes PD. The contractile properties of the elderly human diaphragm. Am J Respir Crit Care Med 1997, 155: 1560-1564.
15. Tolep K, Higgins N, Muza S, et al. Comparison of diaphragm strength between healthy adult elderly and young men. Am J Respir Crit Care Med 1995, 152: 677-682.
16. Arora NS, Rochester DF. Effect of body weight and muscularity on human diaphragm muscle mass, thickness and area. J Appl Physiol 1982, 52: 64-70.
17. Arora NS, Rochester DF. Respiratory muscle strength and maximal voluntary ventilation in undernourished patients. Am Rev Respir Dis 1982, 126: 5-8.
18. Wilson DO, Rogers RM, Hoffman RM. Nutrition and chronic lung disease. Am Rev Respir Dis 1985, 132: 1347-1365.
19. Mancini D, Henson D, LaManca J, et al. Respiratory muscle function and dyspnoea in patients with chronic heart failure. Circulation 1992, 86: 909-918.
20. Nishimura Y, Maeda H, Tanaka K, et al. Respiratory muscle strength and hemodynamics in chronic heart failure. Chest 1994, 105: 355-359.
21. Evans S, Watson L, Hawkins M, et al. Respiratory muscle strength in chronic heart failure. Thorax 1995, 50: 625-628.
22. Stassijns G, Lysens R, Decramer M. Peripheral and respiratory muscles in chronic heart failure. Eur Respir J 1996, 9: 2161-2167.
23. Brown L. Respiratory dysfunction in Parkinson’s disease. Clin Chest Med 1994, 15: 715-727.
24. Vingerhoets F, Bogousslavsky J. Respiratory dysfunction in stroke. Clin Chest Med 1994, 15: 729-737.
25. Enright PL, Rodarte JR. Physiology of the aging lung. In: Asthma in the Elderly, edited by Barbee RA, Bloom JW, Marcel Dekker Inc., New York 1997, pp: 69-92
26. Knudson RJ, Slatin RC, Lebowitz MD, et al. The maximal expiratory flow-volume curve: normal standards, variability, effects of age. Am Rev Respir Dis 1976, 113: 587-599.
27. Brandstetter RD, Kazemi H. Aging and the respiratory system. Med Clin North Am 1983, 67: 419-431.
28. Milne JS, Williamson J. Respiratory function tests in older people. Clin Sci 1972, 42: 371-381.
29. DuWayne Schmidt C, Dickman ML, Gardner RM, et al. Spirometric standards for healthy elderly men and women: 532 subjects, ages 55 through 94 years. Am Rev Respir Dis 1973, 108: 933-939.
30. Fowler RW, Pluck RA, Hetzel MR. Maximal expiratory flow-volume curves in Londoners aged 60 yrs and over. Thorax 1987, 42: 173-182.
31. Enright P, Burchette R, Peters J, et al. Peak flow liability: association with asthma and spirometry in an older cohort.Chest 1997, 112: 895-901.
32. Wagner P, Laravuso R, Uhl R, West J. Continuous distribution of ventilation-perfusion ratios in normal subjects breathing air and 100% O2. J Clin Invest 1974, 54: 54-68
33. Wagner PD, Saltzman HA, West JB. Measurement of continuous distributions of ventilation-perfusion ratios: theory. J Appl Physiol 1974, 36: 588-599.
34. Delclaux B, Orcel B, Housset B, et al. Arterial blood gases in elderly persons with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1994, 7: 856-861.
35. Sorbini CA, Grassi V, Solinas E, et al. Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 1968,

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE