Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Η επίπτωση της λοίμωξης από Helicobacter Ρylori (Η. Ρylori) σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ)
ΧΑΠ, κάπνισμα, Η. pylori, έλκος
ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Σκοπός της εργασίας μας ήταν η σύγκριση της συχνότητας της λοίμωξης από Η. pylori ανάμεσα σε ασθενείς με ΧΑΠ και σε υγιή πληθυσμό (καπνιστές / μη καπνιστές). Η παρουσία των αντισωμάτων IgG, ΙgΑ, ΙgΜ έναντι του μικροοργανισμού Η. pylori μελετήθηκε σε δύο ομάδες πληθυσμού. Την πρώτη ομάδα αποτέλεσαν 39 ασθενείς με ΧΑΠ, μέσης ηλικίας 70 ετών, και τη δεύτερη 59 υγιείς, μέσης ηλικίας 53 ετών, εκ των οποίων οι 29 ήταν καπνιστές και οι 30 μη καπνιστές. Η αναγνώριση των αντισωμάτων Η. pylori στον ορό έγινε με μέθοδο ELISA. Από τα αποτελέσματα δεν φαίνεται να υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά της επιπτώσεως της λοίμωξης από Η. pylori παλαιάς ή πρόσφατης μεταξύ των ασθενών με ΧΑΠ και του υγιούς πληθυσμού. Επίσης δεν φαίνεται να υπάρχει στατιστικά σημαντική διαφορά στην επίπτωση της λοίμωξης, παλαιάς ή πρόσφατης, μεταξύ των ομάδων του υγιούς πληθυσμού, καπνιστών και μη καπνιστών. Εάν και το κάπνισμα αποτελεί γνωστό προδιαθεσικό παράγοντα για την ανάπτυξη έλκους, δεν υπάρχουν ενδείξεις πως αυτό σχετίζεται και με αυξημένη επίπτωση της λοίμωξης από Η. pylori. Πνεύμων 2000, 13 (2): 161-165

ΣΚΟΠΟΣ

Σκοπός της μελέτης μας αποτέλεσε η σύγκριση της συχνότητας εμφάνισης της λοίμωξης απο Η. Ρylori ανάμεσα σε ασθενείς με ΧΑΠ και σε υγιή πληθυσμό (καπνιστές και μη καπνιστές).

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (H. pylori) είναι ένα κοινό μικρόβιο του ανθρώπινου οργανισμού. Υπολογίζεται ότι το ήμισυ του πληθυσμού της γης έχει μολυνθεί από αυτό1. Ενώ η αιτιολογική του συσχέτιση με την πλειονότητα των πεπτικών ελκών είναι αναμφισβήτητη, η προταθείσα σχέση του με άλλες παθήσεις όπως ο καρκίνος του στομάχου, η μη ελκωτική δυσπεψία, η ελκοπάθεια από τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (NSAID) αλλά και άλλων παθήσεων είναι μόνο ενδεικτική και χρειάζεται περαιτέρω μελέτη και εκτίμηση1.

Αξιοσημείωτη όμως είναι και η συσχέτισή του με άλλους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη πεπτικού έλκους, όπως το κάπνισμα. Το κάπνισμα σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση γαστρικού και κυρίως δωδεκαδακτυλικού έλκους, είτε υποβοηθώντας επιθετικούς παράγοντες του βλεννογόνου, είτε παρεμποδίζοντας προστατευτικούς για το βλεννογόνο μηχανισμούς2-6.

Σε μια μελέτη, το ποσοστό αναμενόμενου κινδύνου στον γενικό πληθυσμό για την ανάπτυξη του πεπτικού έλκους ειναι 31% σε λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο, μόνο, και 34% σε συνύπαρξη καπνιστικής συνήθειας και λοίμωξης από Η. Pylori7. Αμφιλεγόμενο όμως παραμένει εάν το κάπνισμα προδιαθέτει σε λοίμωξη από Η. pylori και εάν υποβοηθά τις συνέπειές της7-9. Επίσης εάν και είναι γνωστό ότι η επίπτωση του δωδεκαδακτυλικού έλκους είναι αυξημένη σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ)3, δεν έχει μελετηθεί η συσχέτισή της με την επίπτωση της Η. pylori λοιμωξης σε αυτούς τους ασθενείς.

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ

Υλικό αποτέλεσαν 39 'Ελληνες ασθενείς με ΧΑΠ μέσης ηλικίας 71,15±9,05, 14 γυναίκες με μέσο όρο ηλικίας (ΜΟΗ) 67,28 έτη ± 7,58 και 25 άνδρες ΜΟΗ 73,83 ± 9,26 έτη. Όλοι οι ασθενείς είχαν γνωστό ιστορικό ΧΑΠ (βήχας με απόχρεμψη 3 μήνες το χρόνο για τουλάχιστον δύο συνεχή έτη, νοσηλείες λόγω επιδείνωσης της νόσου τους στο παρελθόν). Από αυτούς οι 20 ελάμβαναν οξυγονοθεραπεία κατ' οίκον. Οι ασθενείς στο σύνολό τους ελάμβαναν εισπνεόμενους β2 διεγέρτες και δισκία θεοφυλλίνης per os, με περιστασιακή λήψη αντιβιοτικής αγωγής σε παρόξυνση της νόσου λόγω λοίμωξης. Μόνο 4 από τους ασθενείς ελάμβαναν συστηματικά μεθυλπρεδνιζολόνη per os, προ της νοσηλείας τους.

Από το σύνολο των ασθενών, 8 έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) τύπου 2 και ελάμβαναν αντιδιαβητικά δισκία, 6 έπασχαν από αρτηριακή υπέρταση και ελάμβαναν αγωγή και 4 από τους πάσχοντες με ΣΔ έπασχαν και από αρτηριακή υπέρταση και ευρίσκοντο υπό αντιυπερτασική αγωγή. Κανένας από τους ασθενείς δεν ανέφερε συστηματική λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.

Ομάδα ελέγχου αποτέλεσαν 59 'Ελληνες υγιείς μέσης ηλικίας 52,81±15,96, εκ των οποίων οι 29 ήσαν καπνιστές με >10 τσιγάρα ημερησίως, (9 γυναίκες ΜΟΗ 42,66 ± 9,51 και 20 άνδρες ΜΟΗ 47,5±14,74) και 30 μη καπνιστές (23 γυναίκες ΜΟΗ 64,04±13,8 και 7 άνδρες ΜΟΗ 44,14±11,29). Τα άτομα της ομάδος ελέγχου δεν ανέφεραν ιστορικό αναπνευστικού ή άλλου νοσήματος και δεν ελάμβαναν κάποια αγωγή. Η επιβεβαίωση της λοίμωξης από Η. Pylori έγινε με την ανίχνευση στον ορό των εξεταζομένων αντισωμάτων IgΜ, IgΑ (πρόσφατη λοίμωξη) και IgG (παλαιά λοίμωξη) με μέθοδο Elisa, η δε στατιστική ανάλυση με τη μέθοδο χ2-διόρθωση κατά Yates. Η διαφορά ηλικίας των ασθενών με ΧΑΠ και της ομάδος ελέγχου ελέγχθηκε με student t-test και βρέθηκε στατιστικά λίαν σημαντική (p<0,001).

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Από τους ασθενείς με ΧΑΠ, 61,5% βρέθηκαν να είναι οροθετικοί στην Η. pylori ανοσοσφαιρίνη Ig G (παλαιά λοίμωξη). Το 56,4% των ασθενών με ΧΑΠ ήταν οροθετικοί στις ανοσοσφαιρίνες Ig Α και Ig Μ (πρόσφατη λοίμωξη). Στην ίδια εξεταζόμενη κατηγορία (ΧΑΠ) από τους ασθενείς με ΣΔ (n=8) οι 6 ήταν οροθετικοί στην ανοσοσφαιρίνη IgG και οι 2 ήταν οροθετικοί στις IgΑ, IgΜ.

Από τους ασθενείς με ΣΔ και αρτηριακή υπέρταση (n=4), οι 3 ήταν οροθετικοί στην IgG και μόνο 1 στην IgΑ. Από τους ασθενείς πάσχοντες από αρτηριακή υπέρταση (n=6), οι 5 ήταν οροθετικοί στην ανοσοσφαιρίνη IgG. Τέλος, από τους ασθενείς με ΧΑΠ μόνον 5 ανέφεραν ιστορικό δωδεκαδακτυλικού έλκους για το οποίο έλαβαν φαρμακευτική αγωγή στο παρελθόν με ομεπραζόλη, και παρά το γεγονός ότι ανέφεραν επιγαστραλγία και αίσθημα καύσου, μόνο 2 από αυτούς ήταν οροθετικοί στην ανοσοσφαιρίνη IgG.

Από τον υγιή πληθυσμό, 71,1% ήταν οροθετικοί στην ανοσοσφαιρίνη IgG και 69,4% οροθετικοί για τις ΙgΑ και ΙgΜ.

Η διαφορά της εμφάνισης της λοίμωξης Η. pylori μεταξύ υγιών και ασθενών με ΧΑΠ, πρόσφατης και παλαιάς δεν είναι στατιστικά σημαντική.

Στην ομάδα του υγιούς πληθυσμού η ανίχνευση των παραπάνω αντισωμάτων ήταν ως εξής:

Καπνιστές: 62% οροθετικοί στην ανοσοσφαιρίνη IgG και 65.5% οροθετικοί στις ΙgΑ και ΙgΜ.

Μη καπνιστές: 80% οροθετικοί στην ανοσοσφαιρίνη IgG και 73,3% στις ΙgΑ και ΙgΜ.

Η διαφορά στην επίπτωση της λοίμωξης Η. pylori, πρόσφατης ή παλαιάς, μεταξύ καπνιστών και μη καπνιστών, δεν προκύπτει στατιστικά σημαντική. (Πίνακες 1, 2, 3 και 4).



ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Η παθογένεση του πεπτικού έλκους είναι πολυπαραγοντική με το γαστρικό οξύ και την πεψίνη να παίζουν το μεγαλύτερο ρόλο. Τόσο το δωδεκαδακτυλικό όσο και το γαστρικό έλκος αποτελούν καταστάσεις συχνά προκαλούμενες από τον μικροοργανισμό Η. pylori2,3.

Η λοίμωξη από Η. pylori εμφανίζεται σε όλον τον κόσμο και όπως φαίνεται σχετίζεται με την ηλικία. Στις ανεπτυγμένες χώρες, η επίπτωση της αυξάνει παράλληλα με την ηλικία, προσβάλλοντας σχεδόν το ήμισυ του πληθυσμού στην ηλικια των πενήντα ετών10. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, η λοίμωξη είναι πολύ διαδεδομένη στους ενήλικες και αποκτάται στην παιδική ηλικία. Τα παιδιά είναι δυνατόν να μολυνθούν και κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής τους, γεγονός που αναδεικνύει τους κοινωνικούς-οικονομικούς παράγοντες ως σημαντική επιδημιολογική παράμετρο10. Στη μελέτη μας, παρά τη στατιστικά σημαντική διαφορά της ηλικίας της ομάδος των ασθενών και της ομάδος ελέγχου (p<0,001), οι μέσοι όροι ηλικίας και στις δύο ομάδες ήσαν >50 ετών, ηλικία στην οποία φαίνεται η λοίμωξη να παρουσιάζει στασιμότητα, λόγω ανάπτυξης γαστρικής ατροφίας και εντερικής μεταπλασίας του φλεγμαίνοντος γαστρικού βλεννογόνου10, και άρα θεωρούμε ότι δεν επηρεάζονται τα τελικά αποτελέσματα και συμπεράσματά μας.

Στο Η. pylori έχει αποδοθεί παγκοσμίως η χρόνια ενεργός γαστρίτιδα και ο αυξημένος κίνδυνος για Δ.Ε. και Γ.Ε.: Το 95-100% των ασθενών με Δ.Ε. και το 75-85% των ασθενών εμφανίζουν λοίμωξη από Η. pylori. Το υπόλοιπο ποσοστό των πεπτικών ελκών σχετίζεται με άλλους παράγοντες, όπως μακρόχρονη λήψη Ν.S.Α.I.D. ή ασπιρίνης, το stress και το σύνδρομο Zollinger - Ellison3,7,10.

Το Η. pylori παράγει μια σειρά πρωτεϊνών που φαίνεται να διευκολύνουν τις βλαπτικές επιπτώσεις του στο γαστρικό βλεννογόνο. Η ουρεάση που παράγει, βοηθά τον αποικισμό του στομάχου από το Η. pylori και το προστατεύει από τη δράση του γαστρικού οξέος. Τα Η+ τα οποία γεννώνται από το ισοζύγιο νερού και αμμωνίας ευοδώνουν τη βλάβη του γαστρικού επιθηλίου. Επίσης παράγει πρωτεΐνες με χημειοτακτικό ρόλο, με την έκκριση PAF εντείνει τη φλεγμονή ενώ με την παραγωγή πρωτεασών και φωσφολιπασών μειώνει το πάχος και τη ρευστότητα της βλέννης10.

Σημαντικό ρόλο φαίνεται να παίζει και η αποκαλούμενη πρωτεΐνη Gag-Α, η οποία ανευρίσκεται σε ορισμένα στελέχη του μικροβίου και που έχει σχετισθεί με τον γαστρικό καρκίνο. Η σημασία της συσχέτισης Η. pylori και πεπτικού έλκους, φαίνεται να επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι, μετά τη θεραπευτική αγωγή για εκκρίζωση του μικροοργανισμού, μειώνεται, από 80% σε περίπου 15-20%. το ποσοστό των ασθενών με Δ.Ε., που υποτροπίαζε κατά το πρώτο έτος3,10.

Ο ρόλος του καπνίσματος στη δημιουργία πεπτικού έλκους είναι σημαντικός. Οι καπνιστές έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν έλκος, τα έλκη στους καπνιστές θεραπεύονται δυσκολότερα και η υποτροπή έλκους είναι πιθανότερη σε καπνιστές2.

Το κάπνισμα διεγείρει την έκκριση πεψίνης, επιταχύνει την παροχέτευση του γαστρικού οξέος στο δωδεκαδάκτυλο και προωθεί την παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι, αυξάνει την παραγωγή ελεύθερων ριζών, βασοπρεσίνης, ενδοθηλίνης από το γαστρικό βλεννογόνο και ΡΑF (Platelet Activating Factor). Επιπλέον, επιδρά στους προστατευτικούς μηχανισμούς του γαστρικού βλεννογόνου μειώνοντας την αιμάτωσή του αναστέλλει και την έκκριση γαστρικής βλέννης και προσταγλαδινών, καθώς και την παραγωγή διττανθρακικών από το πάγκρεας και το δωδεκαδάκτυλο2.

Το κάπνισμα επίσης φαίνεται να μειώνει τα θεραπευτικά αποτελέσματα των Η2- ανταγωνιστών, αλλά δεν επηρεάζει τη θεραπευτική αγωγή για την εκκρίζωση του Η. pylori11,12.

Κάποιοι έχουν συσχετίσει το κάπνισμα με αυξημένο κίνδυνο για λοίμωξη από Η. pylori , ενώ άλλες μελέτες δείχνουν πως το κάπνισμα δεν αυξάνει την υποτροπή των ελκών μετά την εκκρίζωση του Η. pylori2,11,12.

Σε πρόσφατη μελέτη13, αυξημένη επίπτωση της λοίμωξης από Η. pylori σχετίσθηκε με καπνιστική συνήθεια, υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλές τιμές σακχάρου, χαμηλότερη της προβλεπόμενης FEV1 (δυναμικά εκπνεόμενος όγκος αέρα στο πρώτο δευτερόλεπτο) και χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο.

Παρ'όλο που η Χ.Α.Π. είναι πάθηση των ενηλίκων συνήθως μετά την 4η δεκαετία και συνδυάζεται απολύτως με το κάπνισμα14, εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα χαμηλού κοινωνικοοικονομικού επιπέδου15 και παρουσιάζει αυξημένη επίπτωση δωδεκαδακτυλικού έλκους3, δεν φαίνεται να σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση λοίμωξης από Η. pylori. Το κάπνισμα εάν και έχει, σύμφωνα με τα παραπάνω, σαφώς σχετισθεί με τη δημιουργία έλκους και γαστρίτιδος, δεν φαίνεται εδώ να σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση λοίμωξης από Η. pylori.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Ηλίας Γ Μαλλάς. Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού - ένα διάσημο μικρόβιο. Ενημέρωση, 1999, 22.
2. Eastwood GL. ls smoking still important in the pathogenesis of peptic ulcer disease? J Clin Gastroenterol 1997, 25 Suppl 1:S1-7.
3. Harrison. Principles of Internal medicine. Peptic ulcer and related disorders. Lawrens S. Friedman, Walter L. Peterson.
4. Leoci C, lerardi E, Chiloiro M, Piccioli E, Di Matteo G, Misciagna G, Giorgio I. Incidence and risk factors of duodenal ulcer. A retrospective cohort study. J Clin Gastroenterol 1995, 20(2):104-9.
5. lwata F, Leung FW. Tobacco cigarette smoke aggravates gastric ulser in rats by attenuation of ulcer margin hyperemia. Am J Physiol 1995, 268 (1 Pt 1):G153-60.
6. lwata F, Zhang XY, Leung FW. Aggravation of gastric mucosal lesions in rat stomach by tobacco cigarette smoke. Dig Dis Sci 1995, 40(5):1118-24.
7. Kurata JH, Nogawa AN. Meta-analysis of risk factors for peptic ulcer. Nonsteroidal antiinflammatory drugs, H. pylori and smoking. J Clin Gastroenterol 1997, 24 (1):2-17.
8. Shinchi K, Ishii H, lmanishi K, Kono S. Relationship of cigarette smoking, alcool use, and dietary habits with H. pylori infection in Japanese men. Scand J Gastroenterol 1997, 32(7):651-5.
9. Mart' in-de-Argila C, Boixeda D, Cant on R, Mir N, de Rafael L, Gisbert J, Arocena C, Carc'ia Plaza A. Helicobacter pylori infection in a healthy population in Spain. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996, 8(12):1165-8.
10. Richart V. Heatley. Οδηγός για το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.
11. Kadayif Eci A, Simsek H. Does smoking influence the eradication of Helicobacter pylori and duodenal ulcer healing with different regimens? Int J Clin Pract 1997, 51(8):516-71.
12. Chan FK, Sung JJ, Lee WK, Chan LY, Yung MY, Chung SC. Does smoking predispose to peptic ulcer relapse after eradication of Helicobacter pylori? Am Gastroenterol 1997, 92(3):442-5.
13. Whincup PH, Mendall MA et al: Prospective relations between Helicobacter pylori infection, coronary heart disease, and stroke in middle aged men. Heart 1996, 75(6): 568-72.
14. Ν. Γεωργάτου-Παπαγεωργίου, Μ. Τουμπής. Επιδημιολογία-Παθοφυσιολογία του άσθματος και της χρόνιας βρογχίτιδος. Προβληματισμοί για το άσθμα και τη χρόνια βρογχίτιδα. Σελ. 9-69, 1999.
15. Δ. Ορφανίδου - Μ. Ντάγανου. Κλινική εικόνα άσθματος και χρόνιας βρογχίτιδος. Προβληματισμοί για το άσθμα και τη χρόνια βρογχίτιδα. Σελ. 104-133, 1999.

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE