Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
O βήχας στο άσθμα
Χ. Μπιτσάκου
βήχας, άσθμα
ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Το άσθμα θεωρείται συχνή αιτία χρόνιου βήχα ειδικά στα παιδιά. Ο βήχας που οφείλεται στο άσθμα μπορεί να αποτελεί το μοναδικό σύμπτωμα της νόσου ή να συνοδεύεται από δύσπνοια και συριγμό. Αν αποτελεί το μοναδικό σύμπτωμα χαρακτηρίζεται σαν βήχας ισοδύναμος άσθματος. Οι πιθανοί μηχανισμοί του ασθματικού βήχα είναι η φλεγμονή που εντοπίζεται κυρίως στους κεντρικούς αεραγωγούς, ο βρογχόσπασμος και η αυξημένη ευαισθησία των υποδοχέων του βήχα. Η διάγνωση του άσθματος σε περίπτωση βήχα ισοδύναμου άσθματος δεν είναι εύκολη και οι δοκιμασίες βρογχικής πρόκλησης βοηθούν σημαντικά, ειδικά όταν η σπιρομέτρηση προ και μετά βρογχοδιαστολή δεν είναι ενδεικτικές. Ο βήχας στο άσθμα αντιμετωπίζεται θεραπευτικά όπως και το κλασσικό άσθμα, ενώ η χορήγηση κορτικοστεροειδών από το στόμα θεωρείται απαραίτητη μερικές φορές για τον έλεγχο του βήχα. Η βελτίωση του βήχα με αντιασθματική αγωγή είναι ασφαλές κριτήριο για τη διάγνωση του άσθματος. Πνεύμων 2000, 13 (1): 57-63

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΚΑΙ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΟΥ ΒΗΧΑ

Ο βήχας είναι κοινό σύμπτωμα που απασχολεί το 10% των ασθενών που απευθύνονται σε γενικό γιατρό, αποτελεί δε την 5η κατά σειρά αιτία αίτησης ιατρικής συμβουλής σε εξωνοσοκομειακή βάση1.

Ως χρόνιος χαρακτηρίζεται ο βήχας ο οποίος επιμένει τουλάχιστον για 3 εβδομάδες. Σε αυτούς τους ασθενείς, ενώ η συχνότητα του άσθματος είναι υπολογίσιμη, πολύ συχνά μπαίνει η διάγνωση της οξείας βρογχίτιδας ή της λοίμωξης του ανώτερου αναπνευστικού. Σε ερωτηματολόγιο που ταχυδρομήθηκε σε γενικούς γιατρούς της περιοχής του Ανατολικού Λονδίνου2 σχετικά με το είδος της θεραπείας που συστήνουν σε περίπτωση χρόνιου βήχα, μόνο το 10% των γιατρών ανέφερε ότι ουδέποτε συνταγογράφησε για τέτοιο βήχα. Περίπου το 70% χορηγούσε αντιβιοτικά και/ή βρογχοδιασταλτικά σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Εισπνεόμενα στεροειδή και χρωμογλυκίνη συστήνονταν από το 30% των γιατρών σε παιδιά και από το 60% σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες. Το άσθμα παλαιότερα αναφερόταν ως η δεύτερη κατά σειρά αιτία χρόνιου βήχα στους ενήλικες και η πρώτη στα παιδιά. Πρόσφατη μελέτη, δημοσιευμένη το 1996, ανακατατάσσει τις αιτίες του βήχα και το άσθμα θεωρείται υπεύθυνο στο 14% των περιπτώσεων1.

Στον παρακάτω πίνακα φαίνεται η κατάταξη των αιτίων του χρόνιου βήχα, από βιβλιογραφικές αναφορές σε διάφορες χρονιές.


Όμως το άσθμα είναι πιθανό σε ασθενείς με επιμένουσα συμπτωματολογία και η ανακριβής διάγνωση έχει ως αποτέλεσμα τη συνταγογράφηση κυρίως αντιβιοτικών ενώ χρειάζονται βρογχοδιασταλτικά και κορτικοστεροειδή.

Η κλασσική τριάδα συμπτωμάτων στο άσθμα είναι ο συριγμός στο 35%, η χρόνια δύσπνοια στο 29% και ο βήχας στο 24% των πασχόντων3.

Οι θεράποντες γιατροί ανησυχούν κατά σειρά για τη δύσπνοια ή το συριγμό και τελευταία για το βήχα, ενώ τους ασθενείς τους απασχολεί ο βήχας αμέσως μετά τη δύσπνοια γιατί τον θεωρούν πολύ ενοχλητικό ιδιαίτερα όταν συμβαίνει τη νύχτα.

Ο βήχας μπορεί να είναι το κύριο και μερικές φορές το μοναδικό σύμπτωμα του άσθματος, είναι κυρίως νυκτερινός ή μετά από άσκηση και συνήθως ξηρός και επίμονος. Μπορεί όμως να είναι παραγωγικός όταν το άσθμα είναι χρόνιο και ανεπαρκώς ελεγχόμενο. Η απόγχρεμψη τότε είναι συνήθως λευκωπή ενώ μεγάλος αριθμός ηωσινοφίλων μπορεί να την κάνει κίτρινη. Αυτό συχνά οδηγεί στη διάγνωση της μικροβιακής λοίμωξης, όμως η λήψη ιστορικού επιβεβαιώνει ότι προηγείται ο βρογχόσπασμος και ακολουθεί η κίτρινη απόγχρεμψη. Ο βρογχόσπασμος προκαλεί κατακράτηση εκκρίσεων που στη συνέχεια επιμολύνονται ή διηθούνται από ηωσινόφιλα. Όταν το οξύ επεισόδιο υποχωρήσει, τότε οι εκκρίσεις αποβάλλονται και η εκτίμηση ότι αυτό οφείλεται σε μικροβιακή λοίμωξη είναι τις περισσότερες φορές λανθασμένη.

Από διερεύνηση 193 περιστατικών χρόνιου βήχα, μπήκε η διάγνωση του άσθματος σε 63 ασθενείς. Από αυτούς το 73% είχε ξηρό βήχα και το 44% έβηχε συνήθως τη νύχτα. Στο 22% η συμπτωματολογία εκλυόταν μετά από λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού, ενώ συριγμός ακουγόταν μόνο στο 4%4.

Από 187 ασθενείς με διαγνωσμένο άσθμα ο βήχας στο 41.7% προκαλούσε επιδείνωση του άσθματος και στο 29.9% ανακούφιση από τα συμπτώματα5. Η ανακούφιση στις περισσότερες περιπτώσεις σχετιζόταν με αποβολή πτυέλων. Ο βήχας και η βαθειά εισπνοή διεγείρουν τους βραδέως προσαρμοζόμενους τασεοϋποδοχείς (slowly adapting stretch receptors), με αποτέλεσμα βρογχοδιαστολή και τους υποδοχείς των C ινών και τους ταχέως προσαρμοζόμενους υποδοχείς (rapidly adapting receptors - RARs) με αποτέλεσμα βρογχόσπασμο. Κατά συνέπεια ο βήχας θα μπορούσε να προκαλεί ή βρογχοδιαστολή ή βρογχόσπασμο, ανάλογα με τη σχετική διέγερση αυτών των τύπων των υποδοχέων.

Σε μελέτη σχετικά με την επίπτωση του άσθματος και των αναπνευστικών συμπτωμάτων στην Αθήνα και σε ηλικίες από 20-44 ετών6 αναφέρεται αφύπνιση από βήχα στο 16.6% των ανδρών και στο 18.9% των γυναικών. Τα ποσοστά αυτά είναι χαμηλότερα από αυτά που καταγράφησαν στην Ιταλία (29.4%) και στη Σουηδία (25.4%) και, χωρίς να εκφράζουν και το ποσοστό του άσθματος, είναι ενδεικτικά της συχνότητας εμφάνισης του βήχα και της πιθανής παραγνώρισής του. Τελικά ο χρόνιος βήχας συνδέεται με το άσθμα σε τρείς κλινικές μορφές7. Συγκεκριμένα:

1) Προεξάρχον σύμπτωμα, όταν η διάγνωση του άσθματος είναι σαφής από τα συμπτώματα και από την ύπαρξη αποφρακτικού συνδρόμου με ανταπόκριση στη βρογχοδιαστολή.
2) Ως βήχας ισοδύναμο άσθματος, οπότε η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την ύπαρξη θετικής δοκιμασίας προκλήσεως με ισταμίνη ή μεταχολίνη ή με την ανταπόκριση στην αγωγή.
3) Χρόνιος βήχας που δεν ελέγχεται ικανοποιητικά, παρά τον καλό έλεγχο του άσθματος.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΒΗΧΑ ΣΤΟ ΑΣΘΜΑ

Το επιθήλιο του λάρυγγα της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων έχει αισθητική νεύρωση που είναι υπεύθυνη για το βήχα. Οι δύο κύριες κατηγορίες υποδοχέων είναι οι RARs και οι υποδοχείς των C ινών. Και οι δύο απαντούν σε πλήθος μηχανικών και χημικών ερεθισμών. Οι RARs θεωρούνται το κύριο αισθητικό σύμπλεγμα που είναι υπεύθυνο για το βήχα και από μελέτες προτείνεται ότι η ενεργοποίηση των ινών C αναστέλλει το βήχα μέσα από κεντρικό μηχανισμό. Παράλληλα, ταχυκινίνες που απελευθερώνονται από τις ίνες C διεγείρουν τους RARs επιτείνοντας το βήχα. Η υπόθεση ότι οι ίνες C ευθύνονται για το βήχα βασίσθηκε στη χρήση της καψαισίνης για την πρόκλησή του. Η καψαισίνη όμως διεγείρει τις ίνες C αλλά φαίνεται ότι προκαλεί διέγερση και των RARs είτε άμεσα, είτε έμμεσα μέσω του βρογχοσπάσμου. Η ένταση και το είδος του βήχα εξαρτώνται από την εντόπιση των ερεθιζόμενων υποδοχέων και από τον σχετικό ερεθισμό των RARs και των ινών C.

Η φλεγμονή των αεραγωγών είναι χαρακτηριστική του άσθματος με τα ηωσινόφιλα και τα μαστοκύτταρα να παίζουν κεντρικό ρόλο. Συστατικά των ηωσινοφίλων είναι κυτταροτοξικά και προκαλούν καταστροφή και απόπτωση του επιθηλίου των βρόγχων και βρογχική υπεραντιδραστικότητα. Μεσολαβητές που εκλύονται από τα ηωσινόφιλα, όπως τα λευκοτριένια και ο PAF προκαλούν βρογχόσπασμο, αυξάνουν δε τη διαπερατότητα των αγγείων και τη βρογχική υπεραντιδραστικότητα.

Ηωσινόφιλα στα πτύελα έχουν παρατηρηθεί τόσο σε ασθενείς με βήχα ισοδύναμο άσθματος όσο και σε άλλους με κλασσικό άσθμα. Ο Niimi και συν.8 μέτρησαν τα επίπεδα της κατιονικής πρωτεΐνης των ηωσινοφίλων (ECP) στον ορό, τα ηωσινόφιλα στο BAL και στις βρογχικές βιοψίες σε 14 ασθενείς με βήχα ισοδύναμο άσθματος, 21 με κλασσικό άσθμα και 7 υγιείς μάρτυρες. Ο έλεγχος αναπνευστικής λειτουργίας και η βρογχική υπεραντιδραστικότητα ήσαν παρόμοια στις δύο ομάδες των ασθματικών. Ο αριθμός των ηωσινοφίλων στις βιοψίες στο BAL καθώς και η ECP ήσαν σημαντικά αυξημένα τόσο στο κλασσικό άσθμα, όσο και στο βήχα ισοδύναμο άσθματος σε σχέση με τους μάρτυρες. Δεν παρατηρήθηκαν διαφορές στις δύο κατηγορίες των ασθενών. Με αυτή τη μελέτη επιβεβαιώθηκε ο ρόλος της ηωσινοφιλικής φλεγμονής στο βήχα ισοδύναμο άσθματος και έμμεσα η χρησιμότητα αντιφλεγμονώδους αγωγής.

Η σχέση ανάμεσα στο βαθμό και το είδος της φλεγμονής και στα συμπτώματα είναι πεδίο έρευνας και προβληματισμού. Το άσθμα είναι συμπτωματική νόσος και τα συμπτώματα είναι αυτά που απασχολούν τους ασθενείς. Όμως συχνά υπάρχει αναντιστοιχία ανάμεσα στο βαθμό της απόφραξης και στα περιγραφόμενα συμπτώματα, γεγονός που κατατάσσει τους ασθματικούς σε όσους "δεν αντιλαμβάνονται" το βαθμό της απόφραξης και σε όσους τον "υπερεκτιμούν". Υπάρχουν ενδείξεις ότι το είδος των συμπτωμάτων ποικίλλει ανάλογα με τους παράγοντες που τα προκαλούν. Έτσι, όταν κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας πρόκλησης προκαλείται στένωση των αεραγωγών, αυτό ο ασθενής θα το αντιληφθεί ως σφίξιμο στο στήθος ή ως συριγμό, ενώ αν ερεθισθούν απολήξεις κεντρομόλων νεύρων θα προκληθεί βήχας. Φαίνεται ότι οι υποδοχείς του βήχα ερεθίζονται από τους μεσολαβητές τις φλεγμονής αλλά δεν είναι γνωστό το γιατί λείπει ο συριγμός.

Ο Ο'Connel και συν.9 υπέθεσαν ότι όσοι ασθματικοί έχουν ως κύριο σύμπτωμα το βήχα, πιθανά παρουσιάζουν φλεγμονή στους μεγάλους αεραγωγούς όπου εντοπίζονται και οι υποδοχείς του βήχα. Παρόμοια άποψη διατύπωσε και η Wοolcock10. Εκτός από την εντόπιση της φλεγμονής σε αυτούς τους αρρώστους και την ανάγκη βιοψιών σε κεντρικότερους αεραγωγούς (τραχεία, κυρία τρόπιδα, στελεχιαίους), πρέπει να διερευνηθεί και ο ρόλος μεσολαβητών του βήχα, όπως της προσταγλανδίνης Ε2 και νευροπεπτιδίων που εκκρίνονται από τα ηωσινόφιλα.

Ο Gibson και συν.11 ανακοίνωσαν περιπτώσεις ασθενών με χρόνιο βήχα, φυσιολογικό λειτουργικό έλεγχο των πνευμόνων και φυσιολογική βρογχική υπεραντιδραστικότητα. Αυτοί οι άρρωστοι παρουσίαζαν αύξηση των ηωσινοφίλων στα πτύελα όπως και οι πάσχοντες από "κλασσικό" άσθμα. Μετά από θεραπεία με εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή, ο βήχας βελτιώθηκε σημαντικά. Οι άρρωστοι αυτοί χαρακτηρίσθηκαν από τον Gibson ως "ηωσινοφιλική βρογχίτιδα χωρίς άσθμα". Η παρουσία βρογχικής υπεραντιδραστικότητας στον ισοδύναμο άσθματος βήχα και όχι στην ηωσινοφιλική βρογχίτιδα είναι δύσκολο να ερμηνευθεί, δεδομένου ότι η ηωσινοφιλική φλεγμονή είναι χαρακτηριστική του άσθματος και της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας. Πιθανά θα μπορούσε να αποδοθεί: 1) Στο βαθμό της φλεγμονής, 2) στο βαθμό της ενεργοποίησης των ηωσινοφίλων, 3) στην εντόπιση της φλεγμονής.

Ο μηχανισμός του βήχα στο άσθμα έχει επίσης συζητηθεί σε σχέση με την απόφραξη των αεραγωγών και με την υπόθεση ότι ο βρογχόσπασμος ερεθίζει τους υποδοχείς του βήχα. Τα παραπάνω επιβεβαιώνονται από την αποτελεσματικότητα των βρογχοδιασταλτικών. Ο Mc Fadden και συν12 είχαν παλαιότερα περιγράψει ομάδα ασθματικών στους οποίους ο βήχας ήταν το κυρίαρχο σύμπτωμα. Λειτουργικά παρουσίαζαν στένωση των κεντρικών αεραγωγών ενώ, σε ασθματικοϋς με κυρίαρχο σύμπτωμα τη δύσπνοια, κυριαρχούσε απόφραξη των περιφερικών αεραγωγών. Ο Teeter13 προσπάθησε να βρεί τη σχέση ανάμεσα στα συμπτώματα και στο βαθμό της απόφραξης όπως εκφράζεται από την FEV1 και την PEF. Όσον αφορά το βήχα παρατηρήθηκε σε κάθε επίπεδο της FEV1 και της ΡΕF. Μετά την αγωγή αναφέρθηκε υποκειμενική βελτίωση χωρίς αντίστοιχη βελτίωση της απόφραξης, ενώ το μόνο σύμπτωμα που ήταν ενδεικτικό της απόφραξης ήταν ο συριγμός.

Άλλες μελέτες δεν επιβεβαίωσαν την ύπαρξη απόφραξης σε κάποιο επίπεδο, ενώ μετά από δοκιμασία πρόκλησης, η απόφραξη παρατηρείται και κεντρικά και περιφερικά.

Συμπερασματικά, δεν είναι βέβαιο αν η εντόπιση της απόφραξης ή ο βαθμός της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας συνδέεται αιτιολογικά με την εμφάνιση των συμπτωμάτων του άσθματος. Μεγαλύτερη ευαισθησία των υποδοχέων του βήχα θα μπορούσε να είναι ένας πιθανός μηχανισμός, αλλά αυτό το θέμα παραμένει αμφιλεγόμενο.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΣΘΜΑΤΟΣ ΣΕ ΧΡΟΝΙΟ ΒΗΧΑ

Σε μερικές περιπτώσεις ο βήχας συνοδεύεται από απόφραξη των αεραγωγών με ανταπόκριση στη βρογχοδιαστολή, που διαπιστώνεται στη σπιρομέτρηση. Αύξηση της FEV1>12% και σε απόλυτη τιμή πάνω από 200 ml συνιστά ανταπόκριση στη βρογχοδιαστολή. Σε άλλους η σπιρομέτρηση είναι φυσιολογική, αλλά η χαρακτηρίζουσα το άσθμα βρογχική υπεραντιδραστικότητα αποκαλύπτεται με δοκιμασία προκλήσεως (συνήθως μεταχολίνης).

Σε μελέτη από την Ταϊλάνδη14 έγινε μέτρηση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας (ΒΗR) με μεταχολίνη σε πάσχοντες από χρόνιο βήχα. Η BHR διακρίθηκε σε 3 βαθμούς, ήπια (ΡC20 16-25mg/ml), μέσου βαθμού (ΡC20 8-16 mg/ml) και σοβαρή (ΡC20 < 8 mg/ml). Η σοβαρή βρογχική υπεραντιδραστικότητα φάνηκε ειδική για τη διάγνωση του άσθματος.

Παρ' όλα αυτά, σε ασθενή με επιμένοντα βήχα, η παρουσία αναστρέψιμης απόφραξης των αεραγωγών ή θετική δοκιμασία μεταχολίνης δεν είναι πάντοτε απόδειξη άσθματος. Σε μελέτη15 που αξιολόγησε την χρησιμότητα της σπιρομέτρησης προ και μετά βρογχοδιαστολή, η δοκιμασία αποδείχθηκε ψευδώς θετική στο 33% των εξεταζομένων, ενώ η πρόκληση με μεταχολίνη έδωσε ψευδώς θετικά αποτελέσματα στο 22%. Εξάλλου, η δοκιμασία πρόκλησης με μεταχολίνη μπορεί να είναι θετική και σε αλλεργική ρινίτιδα, ενώ τα ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα της μεθόδου φθάνουν το 5%. Σύμφωνα με τον Irwin15, ανεξάρτητα από την ανάλυση των αποτελεσμάτων των δοκιμασιών πρόκλησης, η δοκιμασία επιβεβαιώνεται όταν ακολουθείται από απάντηση στην αγωγή. Μετά από 1 εβδομάδα εισπνεομένων β2 διεγερτών, μόνον ο οφειλόμενος σε άσθμα βήχας παρουσιάζει σημαντική βελτίωση. Ένα πολύ χρήσιμο εργαλείο στη διερεύνηση του χρόνιου βήχα είναι η μέτρηση της PEF. Οι διεθνείς θέσεις ομοφωνίας αναφέρουν ότι διακύμανση της PEF > 15% έστω και για 1 ημέρα θεωρείται ενδεκτική άσθματος, ενώ δεν είναι γνωστό πόσες ημέρες παθολογικής διακύμανσης της ΡΕF απαιτούνται για τον ακριβή χαρακτηρισμό του άσθματος. Συνήθως η διακύμανση της ροής (DPV) προκύπτει από τον τύπο:

DPV= (υψηλότερη τιμή - χαμηλότερη τιμή) / μέση τιμή x 100.

Σε πρόσφατη μελέτη16, μελετήθηκαν 182 ασθενείς ηλικίας 18-75 ετών οι οποίοι εμφάνιζαν χρόνιο βήχα. Κράτησαν ημερήσια καταγραφή της PEF επί 15 ημέρες. Η διάγνωση του άσθματος βασίστηκε στη συμπτωματολογία κατά το τελευταίο έτος (συμπτώματα για διάστημα > 3 εβδομάδων), στη σπιρομέτρηση και στην ανταπόκριση στη βρογχοδιαστολή (> 9%) καθώς και στη δοκιμασία μεταχολίνης (ΡD20 > 15.6 μmοl). Η πιθανότητα διάγνωσης άσθματος ήταν αυξημένη επί διακύμανσης της ροής 15% για 4 ημέρες ή 20% για 3 ημέρες. Οι άνδρες παρουσίασαν μικρότερη διακύμανση της ροής και απαιτήθηκε μεγαλύτερος αριθμός ημερών με αυξημένη διακύμανση προκειμένου να διαγνωσθεί με ακρίβεια το άσθμα. Συνολικά διαγνώσθηκε άσθμα στο 39% των ασθενών και ΧΑΠ στο 7%17.

Οι ασθενείς με βήχα και άσθμα παρουσιάζουν συνήθως μεγαλύτερο αριθμό ηωσινοφίλων στο περιφερικό αίμα.

Οι Garney και συν.18 μελέτησαν 30 ασθενείς με χρόνιο βήχα και τους συνέκριναν με 20 ασυμπτωματικούς ενήλικες. Έγινε μέτρηση της υπεραντιδραστικότητας των ανώτερων αεραγωγών, δοκιμασίες προκλήσεως με ισταμίνη, και καμπύλες ροής-όγκου. Σε προκλητά πτύελα μετρήθηκαν ηωσινόφιλα, μαστοκύτταρα και μακροφάγα. Βρογχική υπεραντιδραστικότητα βρέθηκε στο 23% των ασθενών με χρόνιο βήχα και σε κανέναν από την ομάδα ελέγχου. Ηωσινόφιλα παρατηρήθηκαν στο 50% των συμπτωματικών και στο 19% των φυσιολογικών εξετασθέντων, όμως η πλειοψηφία αυτών που είχαν ηωσινόφιλα στα πτύελα δεν είχαν βρογχική υπεραντιδραστικότητα. Η λήψη θεραπευτικών μέτρων για μείωση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας, είχε ως αποτέλεσμα διακοπή του βήχα.

Σε μελέτη από τους Wright και συν.19 φάνηκε ότι παιδιά με επανειλημμένα επεισόδια βήχα χωρίς συριγμό δεν διέφεραν από ασυμπτωματικά παιδιά στά επίπεδα της IgΕ, στα δερματικά τεστ, στην εκπνευστική ροή και στη μείωσή της μετά από πρόκληση με ψυχρό αέρα. Αντίθετα, παιδιά με χρόνιο βήχα και συριγμό είχαν μεγαλύτερη αναπνευστική νοσηρότητα και ατοπία, μικρότερη εκπνευστική ροή και μεγαλύτερη μείωση της εκπνευστικής ροής μετά από πρόκληση σε σχέση με τα ασυμπτωματικά παιδιά. Το κάπνισμα των γονιών ήταν κύριος παράγων κινδύνου για τον χρόνιο βήχα χωρίς συριγμό, ενώ τα παιδιά που έβηχαν και ανέφεραν συριγμό ήσαν κυρίως αγόρια με ιστορικό επανειλημμένων λοιμώξεων του κατώτερου αναπνευστικού σε βρεφική ηλικία και ατοπίας από την πλευρά της μητέρας τους.

Εμμονή του βήχα σε μεγαλύτερη ηλικία συνδυάζεται με εύρεση δεικτών αλλεργίας. Από τους έχοντες βήχα ισοδύναμο άσθματος, ένα ποσοστό περίπου 20% εμφανίζει τελικά κλασσικό άσθμα, στο 30% η συμπτωματολογία υποχωρεί χωρίς αγωγή ενώ οι υπόλοιποι συνεχίζουν να έχουν βήχα ισοδύναμο άσθματος20.

Ο Seear και συν.21 προσπάθησαν να απαντήσουν στο ερώτημα αν όλα τα παιδιά με χρόνιο βήχα και συριγμό έχουν άσθμα. Μελέτησαν 81 παιδιά με αδιάγνωστο χρόνιο βήχα. Η διάγνωση του άσθματος μπήκε με τα παρακάτω κριτήρια:

1) Συριγμός συνεχής ή κατά διαστήματα εμφανιζόμενος με ή χωρίς βήχα, 2) παρόξυνση του βήχα και του συριγμού μετά από λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού, άσκηση ή έκθεση σε αλλεργιογόνα και 3) καλή απάντηση σε αντιασθματική αγωγή. Από το σύνολο των παιδιών, μόνο 14 πληρούσαν τα κριτήρια του άσθματος, ενώ τα 34 κατηγοριοποιήθηκαν ως "παιδιατρική χρόνια βρογχίτιδα". Στην ομάδα αυτή η συχνότητα εκζέματος και οικογενειακού ιστορικού άσθματος ήταν χαμηλή, η κοινωνικοοικονομική κατάσταση άσχημη, ενώ είχαν συχνά ιστορικό εισαγωγών στο νοσοκομείο στη βρεφική ηλικία λόγω πνευμονιών.

ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣΗ, ΒΗΧΑΣ ΚΑΙ ΑΣΘΜΑ

Ανάμεσα στις αιτίες του χρόνιου βήχα αναφέρεται η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠ) η οποία αποτελεί συνήθη αλλά συχνά παραγνωρισμένη αιτία έναρξης ή παρόξυνσης του άσθματος. Η επίπτωση γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης στους ασθματικούς κυμαίνεται από 34 έως 89%22. Ο οισοφάγος και το βρογχικό δένδρο μοιράζονται κοινή εμβρυική προέλευση και αυτόνομη νεύρωση. Η σύνδεση της γαστροοισοφαγικής παλινδρομησης με βήχα και άσθμα γίνεται με τρεις μηχανισμούς:

1) Αντανακλαστικά, μέσω του πνευμονογαστρικού, οξύ στον οισοφάγο προκαλεί βρογχόσπασμο και αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών. Παρασυμπαθητικολυτικές δόσεις ατροπίνης ενδοφλέβια καταργούν την παραπάνω απάντηση επιβεβαιώνοντας την σημασία του αντανακλαστικού.
2) Η βρογχική υπεραντιδραστικότητα αυξάνεται όταν γίνεται αναγωγή όξινου περιεχομένου. Η απαι τούμενη δόση της μεταχολίνης για μείωση της FEV1 κατά 20% είναι σημαντικά χαμηλότερη. Και πάλι η χορήγηση ατροπίνης καταργούσε την αύξηση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας επιβεβαιώνοντας το ρόλο του χολινεργικού αντανακλαστικού μέσω του οποίου προκαλείται αύξηση της βρογχοκινητικής απάντησης σε διάφορα ερεθίσματα.
3) Ο τρίτος μηχανισμός είναι οι μικροεισροφήσεις. Επεισόδια μικροεισροφήσεων σχετίζονται με επιδείνωση της αναπνευστικής λειτουργίας. Φαίνεται ότι οι μικροεισροφήσεις επιτείνουν το βρογχόσπασμο που προκαλείται απο την ύπαρξη όξινου περιεχομένου στον οισοφάγο.

Αντίστροφα, έχει διατυπωθεί το ερώτημα αν η ύπαρξη άσθματος προδιαθέτει σε εμφάνιση γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Φυσιολογικά η ενδοκοιλιακή πίεση είναι μεγαλύτερη απο την υπεζωκοτική. Με την απόφραξη των αεραγωγών, η υπεζωκοτική πίεση γίνεται περισσότερο αρνητική και η διαφορά πίεσης μεγαλύτερη γεγονός που διευκολύνει την γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση.

Τα βρογχοδιασταλτικά, κυρίως η θεοφυλλίνη και οι β2 διεγέρτες από το στόμα, πιθανολογείται ότι προκαλούν χάλαση στον κατώτερο σφιγκτήρα του οισοφάγου. Εμφάνιση λοιπόν γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης απότοκος των θεραπευτικών μέτρων μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα επιδείνωση του βήχα. Το ιστορικό σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει στη σωστή διάγνωση, ενώ η μέτρηση του pΗ του οισοφάγου είναι η εξέταση που την επιβεβαιώνει.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΒΗΧΑ ΣΤΟ ΑΣΘΜΑ

Η θεραπεία για τον βήχα που οφείλεται στο άσθμα, καθώς και για τον ισοδύναμο του άσθματος βήχα, είναι η κλασσική θεραπεία του άσθματος, όπως περιγράφεται στις διεθνείς θέσεις ομοφωνίας. Χρησιμοποιούνται εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά και/ή εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή. Αν χρειάζεται, μπορεί να χρησιμοποιηθούν κορτικοστεροειδή από το στόμα, επί 1-2 εβδομάδες με εξαιρετικά αποτελέσματα23. Σε μία μελέτη24 χορηγήθηκαν κορτικοστεροειδή από το στόμα σε 10 ασθενείς με βήχα ισοδύναμο άσθματος. Όλοι ήσαν ελεύθεροι βήχα για τους 28 επόμενους μήνες της παρακολούθησης. Η θεραπεία συμπληρώνεται συνήθως από χορήγηση εισπνεομένων κορτικοστεροειδών.

Το nedocromil sodium δρά και στο μηχανισμό του βήχα μέσα από την απόφραξη των διαύλων χλωρίου (Barnes και συν., 1995). Η εισροή ιόντων χλωρίου στα κύτταρα προκαλεί αύξηση του φορτίου της κυτταρικής μεμβράνης που χρειάζεται για την είσοδο ιόντων ασβεστίου. Η αύξηση του ενδοκυτταρίου ασβεστίου αποτελεί το πρώτο βήμα για την ενεργοποίηση και την έκκριση μεσολαβητών της φλεγμονής από τα κύτταρα.

Το βρωμιούχο ιπρατρόπιο πιθανά δρά και στο βήχα του άσθματος με τους παρακάτω μηχανισμούς: 1) Διακόπτοντας το φυγόκεντρο σκέλος του αντανακλαστικού του βήχα ή 2) μειώνοντας τη διέγερση των υποδοχέων του βήχα, μεταβάλλοντας έτσι τη βλεννοκροσσωτή κάθαρση.

Αναμένεται τέλος, να εξετασθεί η δράση των ουσιών που αναστέλλουν τα λευκοτριένια στον έλεγχο του ασθματικού βήχα.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Weinberger S. Evaluation of chronic cough. Up to date on pulmonology, 1998.
2. Piccioto A, Hubbard M, Sturdy P, Naish J, McKenzie S. Prescribing for persistent cough in children. Respir Med 1998, 92:638-641.
3. Fanta C, Fletcher S. Diagnosis of asthma: Overview of the primary care approach. Up to date on Asthma 1998
4. Orejas G, Pascual P, Alzueta A, Bueno E. Cough varient asthma. Clinical and functional characteristics. Arch Bronconeumol 1998, 34:232-67.
5. Young S, Bitsakou H, Caric D, McHardy R. Coughing can relieve or exacerbate symptoms in asthmatic patients. Respir Med 1991, 85: 7-127.
6. Papageorgiou N, Gaga M, Marossis K, Reppas C, Avarlis P, Kyriakou M, Tsipra S, Zeibecoglou K, Tracopoulos G. Prevalence of asthma and asthma-like symptoms in Athens, Greece. Respir Med 1997, 91:83-887.
7. Barnes P, Holgate S, Laitinen L. Pauwells. Asthma mechanisms, determinants of severity and treatment: the role of nedochromil sodium. Clinical and Experimental Allergy 1995, 25:771-787.
8. Niimi A, Amitani R, Suzuki K, Tanaka E. Eosinophilic inflammation in cough variant asthma. Eur Respir J 1998, 11:1064-1069.
9. O'Connell E, Rojas A, Sachs M. Cough-type asthma: A review. Ann Allergy 1991, 66:278-285.
10. Woolcock AJ. How does inflammation cause symptoms? Am J Respir Crit Care Med 1996, 153:S21-S22.
11. Gibson PG, Hargreave FE, Girgis-Gabardo A, Morris M, Dolovich J. Chronic cough with eosinophilic bronchitis: examination for variable airflow obstruction and response to corticosteroid. Clin Exp Allergy 1995, 25:127-132.
12. McFadden ER, Kiser R, Degroot WJ. Acute bronchial asthma: relations between clinical and physiologic manifestations. N Engl J Med 1973, 288:221-225.
13. Teeter J, Bleecker E. Relationship between airway obstruction and respiratory symptoms in adult asthmatics. Chest 1998, 113:272-277.
14. Wongtim S, Mogmeud S, Limthongkul S. The role of metacholine inhalation challenge in adult patients presenting with chronic cough. Asian Pac J Allergy Immunol 1997, 15:9-14.
15. Irwin R, Curley F, French C. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation and outcome of specific therapy. Am Rev Resp Dis 1990, 141:640-647.
16. Thiadens H, De Bock G, Dekker F, Huysman J, Springer M, Postma D. Value of measuring diurnal peak flow variability in the recognition of asthma: a study in general practice. Eur Respir J 1998, 12:842-847.
17. Thiadens H, De Bock G, Dekker F, Huysman J, Springer M, Postma D. Identifying asthma and COPD in patients with persistent cough presenting to general practicioners: descriptive study. BMJ 1998, 316:1286-1290.
18. Carney IK, Gibson PG, Murree - Allen K, Saltos N, Olson LG. A systematic evaluation of mechanisms of chronic cough. Am J Respir Crit Care Med 1997, 156:211-216.
19. Wright A, Holberg C, Morgan W, Taussig L, Halonen M, Martinez F. Recurrent cough in childhood and its relation to asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996, 153:1259-1265.
20. Iwanaga T, Inuzuka S, Takahashi N. Cough variant asthma among patients with chronic persistent cough and its clinical outcome Arerugi 1998, 47:457-461.
21. Seear M, Wensley D. Chronic cough and wheeze in children: do they all have asthma? Eur Respir J 1997, 10:342-345.
22. Harding S, Richter J. The role of gastroesophageal reflux in chronic cough and asthma. Chest 1197, 111:1389-1402.
23. Weinberger S. Treatment of cough. Up to date on pulmonology. 1998.
24. Cheriyan S, Greenberger P, Patterson R. Outcome of cough variant asthma treated with inhaled steroids. Ann Allergy 1994, 73:478-482.

© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE