Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Βαρειά υπερκαπνία σε μυξοιδηματικό ασθενή
ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Παρουσιάζεται η περίπτωση ασθενούς με βαρειά υπερκαπνία συνεπεία υποθυρεοειδισμού, ο οποίος ακολούθησε θεραπεία υποκατάστασης με θυρεοειδικές ορμόνες. Μετά από διάστημα δύο μηνών ο ασθενής εμφάνισε αξιοσημείωτη βελτίωση του λειτουργικού ελέγχου της αναπνοής, των αερίων αίματος, των PImax, PEmax, Pdimax καθώς και της συνολικής κλινικής και εργαστηριακής τους εικόνας. Γίνεται σύντομη ανασκόπηση της βιβλιογραφίας και συσχετισμός της με το συγκεκριμένο περιστατικό. Πνεύμων 1999, 12 (3): 203-206
ΙΣΤΟΡΙΚΟ

Άνδρας 70 ετών προσήλθε στα Εξωτερικά Iατρεία της κλινικής μας αιτιώμενος δύσπνοια. Επρόκειτο για συνταξιούχο οικοδόμο-αγρότη, μη καπνιστή και παχύσαρκο. Ο ασθενής ανέφερε μερική θυρεοειδεκτομή προ 55 ετών για την αντιμετώπιση βρογχοκήλης, με περιστασιακή λήψη θεραπείας αποκατάστασης, την οποία προ διετίας διέκοψε ολοσχερώς. Το ατομικό του αναμνηστικό ήταν ελεύθερο αναπνευστικής νόσου.

ΦΥΣΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Κατά την επισκόπηση του ασθενούς διαπιστώθηκαν έντονη υπνηλία, οίδημα προσώπου, υπεραιμικοί επιπεφυκότες και οιδήματα κάτω άκρων. ‘Ηταν έντονα βραδυψυχικός, με σχετικά καλό επίπεδο συνείδησης.

Από την κατά συστήματα εξέταση προέκυψαν τα εξής:
• Κυκλοφορικό: Φυσιολογικοί καρδιακοί τόνοι, συχνότητα 75/min, φυσιολογικός ρυθμός, αρτηριακή πίεση 140/85 mmΗg. ΗΚΓ: Φλεβοκομβικός ρυθμός. Ακ/φία θώρακος: Αύξηση καρδιοθωρακικού δείκτη.
• Αναπνευστικό: Διάχυτη μείωση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος. Αέρια αίματος εισόδου (χωρίς οξυγόνο): pΗ: 7,35, pCO2: 70mmΗg, pΟ2: 37mmΗg, HCO3: 39,7meq/L.
• Λοιπά συστήματα: Η νευρολογική εξέταση απεκάλυψε μείωση των εν τω βάθει τενοντίων αντανακλαστικών.

Ο εργαστηριακός έλεγχος αποκάλυψε την ύπαρξη μικρής αναιμίας και υποθυρεοειδισμού (Hct: 36%, Αιμοσφαιρίνη: 11,2 g/dl, Λευκά: 7.020/μl, Π: 75, Λ: 20, ΜΜ 4, Η: 1, Ερυθρά: 3.060.000/μl, MCV: 100, MCH: 32, RDW: 13%, Αιμοπετάλια: 350.000/μl, Ουρία: 61 mg%, Κρεατινίνη: 1,0 mg%, Σάκχαρο: 98 mg%, Χολερυθρίνη: 0,6 mg%, Αλκαλική φωσφατάση: 84 u/L, SGOT: 100 u/L, SGΡΤ: 18 u/L, Ολ. Λευκώματα: 6.8 g%, C.Κ.: 57 u/L, LDH: 135 u/L, Na: 143 meq/L, Κ: 4,2 meq/L, Ca ολικό: 9,5 mg%, Χοληστερίνη: 260 mg%, Τ3: 0,31 ng/mL (φ.τ. 0,90-1,80), Τ4: 0,39 μg/dL (φ.τ. 5,50-11,50), TSH: 35 mU/L (φ.τ. 0,23-4.00).

Ο λειτουργικός έλεγχος της αναπνοής ήταν ενδεικτικός περιοριστικής νόσου (FEV1: 1000mL, FVC: 1110mL, FEV1/FVC: 90%, PEF50: 1,74, PEF25: 0.46, MEF: 1,11).

Στον ασθενή μετρήθηκαν επίσης η μέγιστη εισπνευστική και εκπνευστική πίεση στόματος (χρησιμοποιήθηκε μετατροπέας πιέσεως Validyne) και η μέγιστη διαδιαφραγματική πίεση (με οισοφάγειο και γαστρικό μπαλόνι - μέθοδος Sniff, με βραχεία μέγιστη εκούσια εισπνευστική κίνηση μέσω ρινός. Χρησιμοποιήθηκε μετατροπέας πιέσεως Hewllett Packard 27OC. Η καταγραφή έγινε με σύστημα CODAS). Τα αποτελέσματα των δοκιμασιών αυτών ήταν συμβατά με “μετρίου βαθμού μυίκή αδυναμία του διαφράγματος (Plmax = 40 cmΗ2Ο, PEmax = 70 cmΗ2Ο, Pdimax = 67 cmΗ2Ο).

Χαρακτηριστική, τέλος, ήταν η παρατήρηση ότι στις περιπτώσεις που ο ασθενής υποβλήθηκε σε εκούσιο υπεραερισμό, διαπιστώνονταν πτώση του αρτηριακού PCO2 κατά 10 mmΗg.

ΠΟΡΕIΑ ΝOΣΟΥ

Ο ασθενής τέθηκε σε αγωγή με Τ4 (75 μg/ημέρα επί 20 ημέρες και 100 μg/ημέρα στη συνέχεια). Μετά τις 60 ημέρες θεραπείας οι ορμονικοί προσδιορισμοί είχαν ως εξής: Τ3: 0,92 ng/mL, Τ4: 4,42 μg/dL, TSH: 4,44 mU/L, και τα αέρια αίματος pΗ: 7,40, PCO2: 40,8 mmΗg, PΟ2: 58,6 mmΗg, HCO3: 25,4 meq/L. Αντίστοιχα, ο σπιρομετρικός έλεγχος ήταν επίσης βελτιωμένος: FEV1: 1850 mL, FVC: 2170 mL, FEV1/FVC: 85%, PEF50: 3,51, PEF25: 1,07, MEF: 3,10. Στο διάστημα αυτό παρατηρήθηκε μια σταδιακή αρχικά και αλματώδης στην συνέχεια βελτίωση της συνείδησης, της κινητικότητας και της γενικής κατάστασης του αρρώστου.

Σε επόμενες, τέλος, επισκέψεις στα Τακτικά Εξωτερικά Ιατρεία και σε περιόδους που ο ασθενής είχε καταστεί ευθυρεοειδικός, διαπιστώθηκε βελτίωση της γενικής του κατάστασης, αποκατάσταση του λειτουργικού ελέγχου και των αερίων αίματος σε φυσιολογικά επίπεδα. Επισημαίνεται ότι ο ασθενής επανήλθε κανονικά στις καθημερινές του δραστηριότητες.



ΣΥΖHΤΗΣΗ

Η υπολειτουργία του θυρεοειδούς έχει ως αποτέλεσμα τη διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας. Η διαταραχή αυτή μπορεί να οφείλεται σε αδυναμία των αναπνευστικών μυών, με εμφάνιση μυοσιτικής συνδρομής (μυοπάθεια), στη διαταραγμένη λειτουργία του αναπνευστικού κέντρου, στην απόφραξη των ανωτέρων αεροφόρων οδών με την εμφάνιση υπνοαπνοίκού συνδρόμου ή σε υπεζωκοτική συλλογή13.

Σε πρόσφατες εργασίες εκτιμήθηκε η ισχύς των αναπνευστικών μυών με μέτρηση της μέγιστης εισπνευστικής (Plmax) και εκπνευστικής (PEmax) πίεσης στο στόμα σε ασθενείς με πρωτοπαθές μυξοίδημα2,4. Διαπιστώθηκε ότι υπάρχει ελάττωση και των εισπνευστικών και των εκπνευστικών πιέσεων, οι οποίες μετά από θεραπεία υποκατάστασης (διαρκείας 3-6 μηνών) βελτιώνονται2,5,6.

Ο λειτουργικός έλεγχος της αναπνοής στους υποθυρεοειδικούς ασθενείς είναι ενδεικτικός περιοριστικού συνδρόμου, το οποίο αρχικά αποδόθηκε στην παχυσαρκία των ασθενών αυτών και στις μικρές ταινιοειδείς ατελεκατασίες που εμφανίζονται συχνά στην ακτινογραφία θώρακος. Το ακριβές, ωστόσο, αίτιο φαίνεται να είναι η μυοπάθεια που εκδηλώνεται στο υποθυρεοειδικό σύνδρομο3,4. Η μυοπάθεια αυτή αφορά κυρίως στο διάφραγμα και λιγότερο στους άλλους αναπνευστικούς μύς. Η τιμή, επομένως, της μέγιστης διαφραγματικής πίεσης (Pdi max) είναι μειωμένη.

Η χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών έχει ως αποτέλεσμα τη βελτίωση των αναπνευστικών όγκων και χωρητικοτήτων2,5,6 γεγονός που επιβεβαιώθηκε και με τον δικό μας άρρωστο. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η αύξηση της διαφραγματικής δύναμης θεωρείται ότι είναι ο κύριος λόγος της βελτίωσης των σπιρομετρικών παραμέτρων2,5,6. Αυτό διαπιστώθηκε και στη δική μας περίπτωση. Συγκεκριμένα, η μέγιστη εισπνευστική και εκπνευστική πίεση (Plmax και PEmax) βελτιώθηκε με τη θεραπεία σε ποσοστό που ξεπερνούσε το 50%. Ανάλογη ήταν η αύξηση και της διαδιαφραγματικής πίεσης (Pdimax), η οποία πριν τη θεραπεία είχε προσδιοριστεί στα 67 cm Η2Ο (Φ.Τ. για τους άνδρες > 100 cm Η2Ο).

Σε μυξοιδηματικούς ασθενείς βρέθηκε πως υπάρχει, παράλληλα, μειωμένη ανταπόκριση του αναπνευστικού κέντρου στα υπερκαπνικά και υποξυγοναιμικά ερεθίσματα. Στη μειωμένη απάντηση στο υπερκαπνικό ερέθισμα φαίνεται να συμβάλλει και η υποθερμία, που προκαλεί ταυτόχρονα μειωμένη ανταπόκριση στο υποξυγοναιμικό ερέθισμα και βλάβη στις νευρομυικές συνάψεις5. Ως σοβαρότερη εκδήλωση αυτής της διαταραχής θεωρείται η εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας, ακόμη και υπερκαπνικού κώματος, σε ασθενείς με πρόσφατα εκδηλωθέν μυξοίδημα1. Η συνύπαρξη και αυτού του μηχανισμού της υπερκαπνίας φάνηκε να επιβεβαιώνεται και στον δικό μας ασθενή, με την πτώση του αρτηριακού pCO2 κατά 10 mmΗg σε επανειλημμένες προσπάθειες εκούσιου υπεραερισμού.

Η αυξημένη επίπτωση του υπνοαπνοϊκού συνδρόμου σε μυξοιδηματικούς ασθενείς οφείλεται στις γνωστές ανατομικές ανωμαλίες του ανωτέρου αναπνευστικού συνέπεια υποθυρεοειδισμού (μακρογλωσσία, αύξηση μεγέθους ορισμένων μυών του ρινοφάρυγγα, ιδίως του γενειογλωσσικού μυός, λόγω εναποθέσεως βλεννοπολυσακχαριτών και πρωτεϊνών4). Τέτοιες αλλοιώσεις στις ανατομικές δομές του στοματοφάρυγγα έχουν ως αποτέλεσμα την ελάττωση του αυλού του και τη διευκόλυνση της απόφραξης.

Οι υπεζωκοτικές συλλογές, τέλος, αμφοτερόπλευρες ή ετερόπλευρες, παρατηρούνται συχνά στον υποθυρεοειδισμό και είναι είτε εξιδρώματα είτε διιδρώματα, δίχως μέχρι στιγμής να έχει αποσαφηνισθεί η αιτιολογία τους. Οι αλλαγές στη διαπερατότητα των αγγείων που παρατηρούνται στον υποθυρεοειδισμό πιθανώς να ενέχονται στο σχηματισμό αυτών των συλλογών.

Είναι σαφές ότι στον δικό μας άρρωστο η αναπνευστική διαταραχή οφείλονταν και στη μυοπάθεια του μυξοιδήματος, η οποία προκάλεσε μείωση της μέγιστης εισπνευστικής, της μέγιστης εκπνευστικής και της δια διαφραγματικής πίεσης, αλλά και στη μειωμένη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου, υπέρ αυτού δε συνηγορεί η μείωση του pCO2 σε επανειλημμένες προσπάθειες εκούσιου υπεραερισμού.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC: Prediction and reversal of blunted ventilatory responsiveness in patients with hypothyroidism. AJM 1988, 84:877-83.
2. Siafakas NM, Salessiotou V, Filaditaki V, et al: Respiratory muscle strength in hypothyroidism. Chest 1992; 102(1):189-94.
3. Duranti R, Gheri RG, Gorini M, Gigliotti F, et al: Control of breathing in patients with severe hypothyroidism. AJM 1993; 95:29-37.
4. Δαμιανός Α. Πνεύμονας και άλλα οργανικά συστήματα, από Πολυζογώπουλου Δ, Πολυχρονόπουλου Β: Κλινική Πνευμονολογία (τόμος Γ, σελ. 2109-11) 1993.
5. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al: Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. NEJM 1975; 292:662-65.
6. Wilson WR, Bedell GN: The pulmonary abnormalities in myxedema. J Clin Invest 1960; 39:42-55.
© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE