Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Διάγνωση Περιορισμού της Εκπνευστικής Ροής κατά τη Διάρκεια Πειραματικού Μηχανικού Αερισμού
ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Στην παρούσα εργασία προτείνεται μία νέα τεχνική ανίχνευσης περιορισμού της εκπνευστικής ροής (ΠΕΡ) κατα την διάρκεια πειραματικού μηχανικού αερισμού, που στηρίζεται σε ειδική επεξεργασία των σημάτων της αγωγού πίεσης (Pao), της ροής (V΄) και του όγκου (V) οκτώ διασωληνωμένων κονίκλων. Ο ΠΕΡ προκλήθηκε με εφαρμογή αρνητικής εκπνευστικής πίεσης ή και ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος Ισταμίνης. Η διάγνωση του ΠΕΡ έγινε με: α) Άσκηση πρόσθετης αρνητικής εκπνευστικής πίεσης (ΠΑΕΠ) και β) εφαρμογή εξαναγκασμένων ταλαντώσεων. Επελέξαμε δύο ζεύγη σημείων ίσου εισπνευστικού και εκπνευστικού όγκου, που αντιστοιχούν στο 10% και στο 90% του εκπνεόμενου όγκου (VTexp). Αφού δεν υπάρχει διαφορά όγκου μεταξύ των δύο σημείων κάθε ζεύγους, η καταγραφόμενη διαφορά πίεσης (ΔP) καταναλίσκεται για την ανάπτυξη της αντίστοιχης διαφοράς ροής (ΔV΄). Η συγκριτική αξιολόγηση της διαφορικής αντίστασης (ΔR=ΔP/ΔV΄) με την μορφή του δείκτη: ΔR90%VTexp - ΔR10%VTexp x 100 / ΔR10%VTexp, επέτρεψε την διάγνωση ΠΕΡ με απόλυτη ειδικότητα και ευαισθησία. Αναλυτικότερα, οι παρατηρηθείσες υψηλές τιμές του δείκτη (μέση τιμή: 60.6 ± 9.23), όταν υπάρχει ΠΕΡ αποδίδουν την σημαντική υπεροχή της ΔR90%VT. Αντίθετα, οι χαμηλές τιμές του δείκτη (μέση τιμή 4.5 ± 15.26), όταν δεν υπάρχει ΠΕΡ, εκφράζουν την σχετική σταθερότητα της ΔR σε όλη την διάρκεια της αναπνευστικού κύκλου. Η προτεινόμενη μέθοδος είναι απλή, μη επεμβατική, δεν απαιτεί καμμία μεταβολή των ρυθμίσεων του μηχανικού αερισμού και προσφέρεται για συνεχή παρακολούθηση. Πνεύμων 1999, 12 (2): 84-92
ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Ο περιορισμός της εκπνευστικής ροής (ΠΕΡ) καθορίζει την μηχανική συμπεριφορά του Αναπνευστικού Συστήματος κατά την μέγιστη και βίαιη φυσιολογική εκπνοή1,2. Η εγκατάσταση όμως ΠΕΡ κατά την ήρεμη αναπνοή αποτελεί έκφραση σοβαρής αποφρακτικής διαταραχής του αναπνευστικού (Βρογχικό Άσθμα, ΧΑΠ), που συνεπάγεται αύξηση του έργου της αναπνοής με απειλή καμάτου των αναπνευστικών μυών, πνευμονική υπερδιάταση, διαταραχή του πνευμονικού αερισμού και της ανταλλαγής των αναπνευστικών αερίων, παρακώλυση της καρδιακής λειτουργίας και της αιματικής κυκλοφορίας3,10. Η εμφάνιση του “Σημείου Ίσης Πίεσης”1, σε ποικίλουσα απόσταση απο το άνοιγμα των αεραγωγών, συνεπάγεται διαφορετικής έκτασης στένωσή τους. Ετσι, η προσφερόμενη για την εκπνοή αγωγός πίεση δεν μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλύτερη ροή αλλά μόνον σε αυξημένες αντιστάσεις των αεραγωγών. Η τυχόν ενίσχυση της αγωγού πίεσης, με τη δράση των εκπνευστικών μυών κατά την αυτόματη αναπνοή ή την ελάττωση της τελοεκπνευστικής πίεσης κατά τον μηχανικό αερισμό, επιφέρει μετακίνηση του Σημείου Ίσης Πίεσης περιφερικότερα. Αυτό συνεπάγεται επέκταση της στένωσης των αεραγωγών και, κατά συνέπεια, μεγαλύτερη αύξηση της αντίστασης ροής.

Νομοτελής προς την παραπάνω παθοφυσιολογική αλληλουχία είναι η διάγνωση του ΠΕΡ κατά την αυτόματη αναπνοή με σύγκριση των διαγραμμάτων ροής-όγκου της ήρεμης και της βίαιης εκπνοής του εξεταζόμενου: Οποιαδήποτε σύμπτωση των δύο διαγραμμάτων αποδεικνύει την αδυναμία της αυξημένης αγωγού πίεσης να προκαλέσει αντίστοιχη αύξηση της ροής. Η τεχνική αυτή είναι πρακτικά ανεφάρμοστη σε συνθήκες μηχανικού αερισμού. Η ελάττωση ήδη εφαρμοζόμενης θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP)4,11, η άσκηση πρόσθετης αρνητικής εκπνευστικής πίεσης (ΠΑΕΠ)12, η αύξηση ή η ελάττωση των αντιστάσεων του εκπνευστικού κυκλώματος4,13 ή η εκτροπή του προς την ατμόσφαιρα12 και η σύγκριση των αντίστοιχων διαγραμμάτων ροής-όγκου ή η εφαρμογή πολλαπλών διακοπών της εκπνευστικής ροής4,14 αποτελούν τις πιο γνωστές απο τις προταθείσες τεχνικές για διάγνωση ΠΕΡ. Οι τεχνικές αυτές όμως συνεπάγονται παρέμβαση και μεταβολή των χαρακτηριστικών του εφαρμοζόμενου μηχανικού αερισμού, ενώ η πληροφορία, που παρέχουν έχει στιγμιαία διαγνωστική ισχύ.

Η εφαρμογή εξαναγκασμένων ταλαντώσεων σταθερής συχνότητας (15 Hz), έχει αποδειχθεί ως μέθοδος υψηλής διαγνωστικής ευαισθησίας και ειδικότητας για την ανίχνευση ΠΕΡ, χωρίς μεταβολή των σταθερών του μηχανικού αερισμού15. Εντούτοις, προϋποθέτει οργανική υποδομή με πρόσθετες απαιτήσεις σε κόστος και χώρο.

Στην παρούσα εργασία περιγράφεται μία νέα μέθοδος διάγνωσης του ΠΕΡ κατά τον πειραματικό μηχανικό αερισμό. Η τεχνική αυτή στηρίζεται στη σύγκριση των διαφορών των αντιστάσεων ροής του αναπνευστικού συστήματος (ΔR=ΔP/ΔV΄) μεταξύ δύο ακραίων ζευγών σημείων ίσου εισπνευστικού και εκπνευστικού όγκου, που αντιστοιχούν στο 10% και στο 90% της εκπνευστικού όγκου (VTexp). Η μέθοδος προϋποθέτει θεωρητικά ότι, η υπάρχουσα διαφορά πίεσης μεταξύ των δύο ισοογκικών σημείων κάθε ζεύγους καταναλίσκεται μόνον για την αναπτυσσόμενη διαφορά ροής.

Επελέγησαν τα ακραία αυτά ζεύγη σημείων ίσου VT ώστε η σύγκριση των δύο τιμών ΔR να καλύπτει όλες τις περιπτώσεις, ακόμη και εκείνες με καθυστερημένη εγκατάσταση ΠΕΡ, προς το τέλος της εκπνοής.

Η προτεινόμενη τεχνική είναι απλή ως προς την υλικοτεχνική της υποδομή και την υπολογιστική διεργασία και προσφέρεται για συνεχή παρακολούθηση της αναπνοής χωρίς καμμία μεταβολή ή παρέμβαση στην φυσιογνωμία του εφαρμοζόμενου μηχανικού αερισμού.

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ

Για το πειραματικό μέρος της εργασίας* χρησιμοποιήθηκαν οκτώ αρσενικοί κόνικλοι τύπου Νέας Ζηλανδίας μέσου βάρους 2.25 Κg (2.1 -2.4 Kg).

Η εισαγωγή στην αναισθησία έγινε με ενδοφλέβια χορήγηση 15-20 mgr Sodium Thiopental και η μυοχάλαση με Vecuronium Bromide (αρχική εφάπαξ δόση 0.8 mgr ΙV και συνεχής IV έγχυση 0.4 mgr/h για την διατήρησή της).

Μετα την τραχειοστομία και την εισαγωγή κατάλληλου ενδοτραχειακού σωλήνα (εσωτερικής διαμέτρου 4 mm), το πειραματόζωο συνδέθηκε με ειδικό πειραματικό αναπνευστήρα, που η λειτουργία του καθοδηγήθηκε απο προσωπικό υπολογιστή μέσω κατάλληλου λογισμικού, που επέτρεπε την κατά βούληση μεταβολή της εκπνευστικής πίεσης (±20 hPa), χωρίς διακοπή του αερισμού*. Οι σταθερές του μηχανικού αερισμού ήταν ίδιες για όλες τις πειραματικές μετρήσεις: VT=25 ml, αναπνευστική συχνότητα (f)=50 c/min και αναλογία εισπνευστικού χρόνου (Ti/Ttot)=0.4 χωρίς τελοεισπνευστική παύλα.

Η ροή (V΄) μετρήθηκε με την βοήθεια πνευμοταχογράφου τύπου Fleisch 00 συνδεδεμένου με διαφορικό αισθητήρα πίεσης (Honeywell 176/14). Με παρόμοιο αισθητήρα πίεσης, τοποθετημένο μεταξύ πνευμοταχογράφου και ενδοτραχειακού σωλήνα, μετρήθηκε η πίεση (Pao). Οι αποκρίσεις των δύο αισθητήρων βρέθηκαν σε πλήρη αντιστοιχία ως προς το εύρος και την διαφορά φάσης (±2%) μέχρι τα 15 Hz. Τα σήματα V΄ και Pao καταγράφηκαν με την βοήθεια κάρτας υπολογιστή αναλογοψηφιακής μετατροπής δεδομένων (12-bit PC-LAB Digimetrie-συχνότητα αναγνώρισης του σήματος: 180Hz), γιά άμεση επεξεργασία ή αποταμίευσή τους στον σκληρό δίσκο του μικροϋπολογιστή. Κάθε αρχείο (μέτρηση) περιελάμβανε τα σήματα V΄ και Pao πέντε συνεχών αναπνευστικών κύκλων. Το λογισμικό καθοδήγησης του αναπνευστήρα επέτρεπε την εφαρμογή πρόσθετης αρνητικής εκπνευστικής πίεσης -5 hPa για την ανίχνευση ΠΕΡ (μέθοδος ΠΑΕΠ). Στην εισπνευστική γραμμή του αναπνευστήρα είχε συνδεθεί μεγάφωνο 30 W (Bouyer, 2R409) με ενισχυτή, που μπορούσε (μετα απο απλή πληκτρολόγηση) να αναπτύξει ημιτονοειδές σήμα με μέγιστο εύρος 1-3 hPa σε συχνότητα 15 Hz. Έχει αποδειχθεί ότι, ταλαντώσεις αυτού του εύρους δεν επηρεάζουν την μηχανική του αναπνευστικού συστήματος των πειραματοζώων [16] ενώ το ίδιο ισχύει και για την συχνότητα του ημιτονοειδούς σήματος, που είναι κατά πολύ μεγαλύτερη της αναπνευστικής. Η τεχνική αυτή δυνατότητα μας επέτρεψε την εφαρμογή της μεθόδου των εξαναγκασμένων ταλαντώσεων για την διάγνωση του ΠΕΡ .

Οι μετρήσεις πραγματοποιήθηκαν κατά την εξής σειρά: 1) Εφαρμογή της επιθυμητής εκπνευστικής πίεσης. 2) Εφαρμογή πρόσθετης εκπνευστικής πίεσης -5 hPa κάθε τέσσερες αναπνευστικούς κύκλους για την διάγνωση ΠΕΡ κατά την μέθοδο ΠΑΕΠ και καταγραφή του αρχείου. 3) Καταγραφή 2-3 αρχείων στο ίδιο επίπεδο εκπνευστικής πίεσης μετα απο εφαρμογή εξαναγκασμένων ταλαντώσεων για εναλλακτική διάγνωση ΠΕΡ. 4) Καταγραφή 2-3 αρχείων χωρίς καμμία μεταβολή της φυσιογνωμίας του αερισμού, που χρησιμοποιήθηκαν για την αναλυτική επεξεργασία των δεδομένων. Οι μετρήσεις πραγματοποιήθηκαν στα εξής επίπεδα εκπνευστικής πίεσης: +5, 0, -5, -8 και -10 hPa. Μία παρόμοια σειρά μετρήσεων στα ίδια επίπεδα εκπνευστικής πίεσης επαναλήφθηκε μετα απο χορήγηση Ισταμίνης στην αριστερή άζυγο φλέβα (αρχική δόση 800 μg/Kg ακολουθούμενη απο συνεχή ΙV έγχυση με ρυθμό 4000 μg/Kg/h) .

Η ανάγνωση των αρχείων V΄ και Pao, ο υπολογισμός του όγκου (V) μέσω αριθμητικής ολοκλήρωσης της ροής και η γραφική απεικόνιση των σημάτων έγινε με την βοήθεια λογισμικού προσωπικού υπολογιστή**. Με την κατάλληλη επίθεση των διαγραμμάτων ροής-όγκου τεσσάρων συνήθων αναπνευστικών κύκλων και ενός κύκλου με πρόσθετη εκπνευστική πίεση -5 hPa, έγινε η διάγνωση ΠΕΡ κατά την μέθοδο ΠΑΕΠ (Εικόνα 1), που επιβεβαιώθηκε και απο τα αποτελέσματα της μεθόδου των εξαναγκασμένων ταλαντώσεων.



Έτσι, συγκροτήθηκαν δύο ενότητες δεδομένων, ήτοι: 655 αναπνευστικοί κύκλοι χωρίς ΠΕΡ και 660 αναπνευστικοί κύκλοι με ΠΕΡ.

Για την επεξεργασία των δεδομένων ενσωματώθηκε στο λογισμικό η δυνατότητα αναγνώρισης σε κάθε αναπνευστικό κύκλο δύο ζευγών σημείων ίσου όγκου, που αντιστοιχούν στο 10% και στο 90% του εκπνεόμενου όγκου. Στα ζεύγη αυτά υπολογίσθηκε η διαφορά ΔP=Paoinsp - Paoexp και την διαφορά ΔV΄= Vinsp - Vexp (Εικόνα 2). Το πηλίκο ΔP/ΔV ονομάσαμε διαφορική αντίσταση ΔR17,18.



Στην ανάλυση μας χρησιμοποιήσαμε τις μέσες τιμές των ευρημάτων μας για κάθε 5 αναπνευστικούς κύκλους (ένα αρχείο δεδομένων). Η σύγκριση των δύο υπολογιζόμενων ΔR σε κάθε αναπνευστικό κύκλο έγινε με την σχέση: ΔR90%VTexp-ΔR10%VTexp) x 100/ΔR10%VTexp. Η παραμετρική δοκιμασία Student -t χρησιμοποιήθηκε για την αξιολόγηση των διαφορών των σχέσεων (ΔR90%VTexp-ΔR10%VTexp) x 100/ΔR10%VTexp μεταξύ των αναπνευστικών κύκλων με και χωρίς ΠΕΡ. Γραμμική παλινδρόμηση εφαρμόσθηκε για τον έλεγχο των συσχετίσεων. Το επίπεδο σημαντικότητας ορίσθηκε στο 95% (p=0.05).



ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Στον Πίνακα 1 περιλαμβάνονται τα συγκεντρωτικά στατιστικά στοιχεία, που αφορούν τον προτεινόμενο δείκτη στην ομάδα δεδομένων χωρίς ΠΕΡ και στην ομάδα με ΠΕΡ.

Οι τιμές της σχέσης (ΔR90%VTexp - ΔR10%VTexp) x 100/ΔR10%VTexp διαφέρουν σημαντικά μεταξύ των δύο ομάδων αναπνευστικών κύκλων (p<0.001). Δεν παρατηρείται καμμία επικάλυψη μεταξύ των δύο συνόλων των ευρημάτων. Χαρακτηριστικά, η μεγίστη τιμή του δείκτη στα δεδομένα χωρίς ΠΕΡ (29.78) είναι σαφώς κατώτερη απο την ελαχίστη του τιμή στα δεδομένα με ΠΕΡ (37.56). Σε αρκετές περιπτώσεις χωρίς ΠΕΡ ο δείκτης έλαβε αρνητικές τιμές. Το εύρημα αφορά αναπνευστικούς κύκλους υπο εφαρμογή θετικής εκπνευστικής πίεσης +5 hPa.



Στην Εικόνα 3 παρουσιάζεται το διάγραμμα διασποράς εκπνευστικής πίεσης-τιμών του δείκτη για όλες τις περιπτώσεις ΠΕΡ. Γενικά, η ενίσχυση της αγωγού πίεσης (αρνητικοποίηση της εκπνευστικής πίεσης) οδηγεί σε αύξηση της τιμής του δείκτη. Το εύρημα αυτό περιγράφεται απο μία ισχυρή γραμμική συσχέτιση (r= 0.84, p<0.001).

Περιορισμός της εκπνευστικής ροής αναπτύχθηκε μετα απο άσκηση αρνητικής πίεσης τουλάχιστον -5 hPa, ενώ φυσικά συνέχισε να παρατηρείται κατά την εφαρμογή ακόμη χαμηλότερων εκπνευστικών πιέσεων (-8 και -10 hPa). Ας σημειωθεί ότι, για την ίδια τιμή αγωγού πίεσης, οι τιμές του προτεινόμενου δείκτη ήταν σαφώς ανώτερες μετά την έγχυση Ισταμίνης συγκριτικά προς τις αντίστοιχες τιμές των μετρήσεων που έγιναν πριν απο την έγχυση Ισταμίνης (p<0.05). Η παρα τήρηση αυτή αφορά και τον χρόνο εγκατάστασης του ΠΕΡ. Για την ίδια δηλαδή τιμή αγωγού πίεσης, μετά την έγχυση Ισταμίνης, η εγκατάσταση ΠΕΡ στο πειραματόζωο επήλθε ενωρίτερα (p<0.05).

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Ο περιορισμός της εκπνευστικής ροής κατά τον μηχανικό αερισμό δεν συνιστά απλά ποσοτική επιδείνωση μιάς προϋπάρχουσας αποφρακτικής συνθήκης του αναπνευστικού συστήματος. Ο ΠΕΡ αποτελεί ιδιαίτερη κατάσταση μηχανικής εκτροπής του αναπνευστικού, που χαρακτηρίζεται απο δυσανάλογη αύξηση του έργου της αναπνοής με ενεργειακές απώλειες, ανάπτυξη ενδογενούς θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης, πνευμονική υπερδιάταση, παρακώλυση της πνευμονικής κυκλοφορίας και επίταση της ανισοκατανομής του εισπνεόμενου όγκου αέρα2,10. Η διάγνωση λοιπόν του ΠΕΡ είναι αποφασιστικής σημασίας για την έγκαιρη αντιμετώπιση των δυσμενών συνεπειών του με την κατάλληλη διόρθωση των ρυθμίσεων του αναπνευστήρα, όπως π.χ. εφαρμογή ή αύξηση θετικής τελοεκπνευστικής πίεσης (PEEP), που καταστέλλει μερικά ή ολικά τον ΠΕΡ10,11.

Η ύπαρξη ισχυρών αιχμών του σήματος της ροής κατά την αρχική φάση της εκπνοής ή η εμφάνισή τους κατά την επανέναρξη της ροής μετα απο εφαρμογή πολλαπλών διακοπών κατά την εκπνευστική φάση έχει προταθεί ως ισχυρή ένδειξη ΠΕΡ4. Εντούτοις, τέτοιες αιχμές, ενδεχόμενα σχετιζόμενες με την διάνοιξη της εκπνευστικής βαλβίδας του αναπνευστήρα, είναι δυνατόν να λείπουν ενώ παρόμοια μεταβολή στην φυσιογνωμία της ροής μπορεί να παρουσιασθεί σε διαφορετικές καταστάσεις, όπως π.χ. σε ανομοιογενή εκπνοή ή σε σαφώς μη γραμμική σχέση όγκου-πίεσης12.

Η καθιερωμένη αρχή διάγνωσης του ΠΕΡ απαιτεί την παρατήρηση του σήματος της ροής σε δεδομένο πνευμονικό όγκο με ταυτόχρονη μεταβολή της εκπνευστικής πίεσης: Σταθερή τιμή ροής σε δύο διαφορετικά επίπεδα εκπνευστικής πίεσης υποδηλώνει ΠΕΡ. Η μεθοδολογία αυτή εφαρμόζεται εύκολα κατά τον τρέχοντα λειτουργικό έλεγχο της αναπνοής, όπου συγκρίνονται τα δεδομένα της ήρεμης και της μέγιστης, βίαιης εκπνοής. Η δυνατότητα αυτή, ασφαλώς δεν υπάρχει κατά τον μηχανικό αερισμό. Ετσι, διάφορες μεθοδολογικές παραλλαγές υποκαθιστούν την έντονη εκπνευστική προσπάθεια, όπως ελάττωση προεγκατεστημένης PEEP4,11, εφαρμογή αρνητικής εκπνευστικής πίεσης12, αύξηση ή ελάττωση της αντίστασης του εκπνευστικού κυκλώματος [4,13] ή παράκαμψή του προς την ατμόσφαιρα12. Όλες αυτές οι τεχνικές απαιτούν κάποια παρέμβαση στις ρυθμίσεις του αερισμού ή το εκπνευστικό κύκλωμα του αναπνευστήρα και δεν προσφέρονται για συνεχή και αυτοματοποιημένη διάγνωση ΠΕΡ κατά τον μηχανικό αερισμό.

Η εφαρμογή εξαναγκασμένων ταλαντώσεων σταθερής συχνότητας και χαμηλού εύρους αποδείχθηκε εξαιρετικά ευαίσθητη (96%) και ειδική (100%) κατά τον πειραματικό μηχανικό αερισμό15. Σύμφωνα με τα ευρήματα αυτής της μελέτης, ο ΠΕΡ προκαλεί σημαντική, συστηματική και ειδική ελάττωση του φανταστικού μέρους (Ιm) της μηχανικής εμπέδησης (Impedance) κατά την εκπνοή. Η τεχνική αυτή προσφέρεται για συνεχή ανίχνευση ΠΕΡ κατά τον μηχανικό αερισμό, χωρίς παρέμβαση στις ρυθμίσεις του αερισμού ή το εκπνευστικό φορτίο. Εντούτοις, απαιτεί ειδική υλικοτεχνική υποδομή και κατάληψη έστω και περιορισμένου αλλά πάντοτε πολύτιμου χώρου πλάϊ στον ασθενή.

Η προτεινόμενη τεχνική διάγνωσης ΠΕΡ στηρίζεται σε επεξεργασία των συνήθως καταγραφόμενων σημάτων V, V΄ και Pao, δεν απαιτεί καμμία πρόσθετη υποδομή, δεν παρεμβαίνει στις ρυθμίσεις και τα κυ κλώματα του αναπνευστήρα και παρέχει “αυτόματα” συνεχή διαγνωστική πληροφορία. Μεταξύ δύο σημείων ίσου όγκου, ενός εισπνευστικού και ενός εκπνευστικού, είναι λογικό να θεωρήσουμε ότι ολόκληρη η καταγραφόμενη διαφορά πίεσης (ΔΡ) χρησιμεύει για την ανάπτυξη της αντίστοιχης διαφοράς ροής (ΔV΄)17,18. Η αξιολόγηση της σχέσης ΔP/ΔV΄ ως δείκτη ‘διαφορικής’ αντίστασης (ΔR) προϋποθέτει επίσης την ανυπαρξία αδρανειακής συνιστώσας της αγωγού πίεσης. Η παραδοχή αυτή είναι κατά μέγιστη προσέγγιση επιτρεπτή εξαιτίας του χαμηλού συντελεστή αδράνειας του αναπνευστικού συστήματος (Irs) στο πλαίσιο των συμβατικών συχνοτήτων μηχανικού αερισμού19. Άλλο πλεονέκτημα της προτεινόμενης τεχνικής διάγνωσης ΠΕΡ είναι το γεγονός ότι, ο υπολογισμός της ΔR δεν προαπαιτεί την οποιαδήποτε μηχανική προτύπωση του αναπνευστικού συστήματος, γραμμική ή μή. Ουσιαστικά, ο δείκτης ΔR καταγράφει στιγμιαία την υπάρχουσα υπεροχή των εκπνευστικών έναντι των εισπνευστικών αντιστάσεων, ακόμη και σε φυσιολογικές συνθήκες αναπνοής. Βέβαια, στην υπολογιζόμενη ΔR εμπεριέχεται και τυχόν υπάρχουσα "διαφορική" αντίσταση οφειλόμενη στον τραχειοσωλήνα. Πρόσφατα δεδομένα καταδεικνύουν όχι μόνον την εξάρτηση της αντίστασης του τραχειοσωλήνα απο την ροή αλλά και την διαφορετική εισπνευστική και εκπνευστική φυσιογνωμία των συντελεστών γραμμικής (k1) και μη γραμμικής (k2) αντίστασης των τραχειοσωλήνων, που χρησιμοποιούνται κατά τον συνήθη μηχανικό αερισμό στην ΜΕΘ20. Υπολογίσαμε in vitro τις εισπνευστικές και εκπνευστικές αντιστάσεις του τραχειοσωλήνα που χρησιμοποιήσαμε στις πειραματικές μας μετρήσεις και διαπιστώσαμε ότι: α) Η αντίσταση του τραχειοσωλήνα ήταν σχεδόν ίση κατά την εισπνευστική και την εκπνευστική φάση (p>0.5) και β) η αντίσταση του τραχειοσωλήνα αποτελούσε μικρό μόνον μέρος των καταγραφεισών ολικών αντιστάσεων ροής κατά τον πειραματικό μηχανικό αερισμό (~17% της μικρότερης καταγραφείσας τιμής ολικής R). Εξάλλου, στις πειραματικές μας μετρήσεις, η ενδοτραχειακή διασωλήνωση έγινε μετα προηγούμενη τραχειοτομή (παράκαμψη των ανώτερων αεροφόρων οδών) και σε μικρό βάθος μέσα στην τραχεία (<2 cm). Μπορούμε λοιπόν να θεωρήσουμε ότι, η συμμετοχή του τραχειοσωλήνα στη διαμόρφωση της υπολογιζόμενης ΔR είναι ανύπαρκτη ή απειροελάχιστη.

Υπάρχουν θεωρητικά άπειρα ζεύγη ισοογκικών σημείων κατά την εισπνοή και την εκπνοή και αντίστοιχα άπειρες τιμές ΔR. Στην πράξη, ο αριθμός των ζευγών καθορίζεται απο την συχνότητα αναλογικοψηφιακής μετατροπής των δεδομένων ή τη διακριτική ευχέρεια του επεξεργαζόμενου τα αντίστοιχα σήματα πάνω σε καταγραφικό χαρτί. Η επιλογή δύο ζευγών στις ακραία χαμηλές και υψηλές περιοχές του αναπνεόμενου όγκου έγινε ώστε να μην διαφύγουν απο την διαγνωστική ικανότητα του προτεινόμενου δείκτη περιπτώσεις καθυστερημένης εγκατάστασης ΠΕΡ προς το τέλος της εκπνοής. Η αξιολόγηση του ΔR σε διαφορετικά επίπεδα VT δεν επηρεάζεται απο την επίσης γνωστή εξάρτηση των αντιστάσεων ροής απο τον πνευμονικό όγκο, γιατί αυτή εξουδετερώνεται απο τον διαφορικό χαρακτήρα του δείκτη μεταξύ εκπνοής και εισπνοής.

Οι τιμές της ΔR σε όλους τους αναπνευστικούς κύκλους χωρίς ΠΕΡ διέφεραν μη σημαντικά μεταξύ 10% και 90% του αναπνεόμενου όγκου, τόσο πριν όσο και μετα την έγχυση Ισταμίνης, αν και ήταν σημαντικά υψηλότερες στην δεύτερη περίπτωση, όπως λογικά αναμένονταν εξαιτίας του βρογχοσπάσμου (Εικόνα 4). Μάλιστα, η εφαρμογή θετικής εκπνευστικής πίεσης, που συνεπάγεται μείωση των εκπνευστικών αντιστάσεων ροής, προκάλεσε αρκετά συχνά την ελάττωση της ΔR στην περιοχή του χαμηλού αναπνεόμενου όγκου 90%VTexp). Ο ΠΕΡ όμως εισάγει ειδική και σημαντικότατη διαφοροποίηση των συνθηκών ροής μεταξύ των περιοχών υψηλού και χαμηλού αναπνεόμενου όγκου, περισσότερο εκσεσημασμένη στην εκπνευστική φάση, με αποτέλεσμα την ενίσχυση της ΔR σε κατώτερες τιμές VT. Αυτή την παθοφυσιολογική πραγματικότητα ποσοτικοποιεί ο δείκτης (ΔR90%VTexp-ΔR10%VTexp) x 100/ΔR90%VTexp.



Νομοτελής προς την ερμηνεία των ευρημάτων μας είναι και η παρατηρούμενη συσχέτιση της τιμής του δείκτη προς την τιμή της εφαρμοζόμενης εκπνευστικής πίεσης αλλά και τον χρόνο εμφάνισης του ΠΕΡ, αφού η ενίσχυση της αγωγού πίεσης δεν συνεπάγεται βελτίωση της ροής αλλά επίταση ή και επέκταση της στένωσης του αυλού των αεραγωγών. Η αύξηση των τιμών του προτεινόμενου δείκτη ταυτόχρονα με την πρωϊμότερη επέλευση ΠΕΡ, για την ίδια τιμή εκπνευστικής πίεσης μετα την χορήγηση Ισταμίνης, επιβεβαιώνει τον "ενδογενή" ρόλο της βρογχοσυσπαστικής αυτής ουσίας στην πρόκληση ΠΕΡ, δηλαδή ανεξάρτητα και συμπληρωματικά προς την επίδραση της εξωτερικά ασκούμενης αγωγού πίεσης21. Ο απόλυτος διαχωρισμός των τιμών του δείκτη (ΔR90%VTexp-ΔR10%VTexp) x 100/ΔR10%VΤexp μεταξύ των δύο ενοτήτων αναπνευστικών κύκλων (ΠΕΡ - όχι ΠΕΡ) καθιστά τον δείκτη 100% ειδικό ενώ η διάγνωση ΠΕΡ, στο σύνολο των περιπτώσεων που επιβεβαιώθηκαν με την τεχνική της ΠΑΕΠ ή των εξαναγκασμένων ταλαντώσεων, αναδεικνύει την ευαισθησία του σε 100%.

Η υπολογιστική επεξεργασία των σημάτων V, V΄ και Pao μπορεί να γίνει είτε σε απλό καταγραφικό χαρτί ή καλύτερα και γρηγορότερα με την βοήθεια σχετικού λογισμικού, που εύκολα μπορεί να ενσωματωθεί στον αυτοματιστικό-ηλεκτρονικό εξοπλισμό του αναπνευστήρα. Είναι προφανές ότι δεν χρειάζεται καμμία παρέμβαση στα κυκλώματα ή τις ρυθμίσεις του μηχανικού αερισμού, ενώ η διαγνωστική πληροφορία μπορεί να παρέχεται και να αποτυπώνεται συνεχώς (monitoring). Προηγείται ασφαλώς η επιβεβαίωση της ευαισθησίας και της ειδικότητας της προτεινόμενης διαγνωστικής τεχνικής σε μηχανικά αεριζόμενους ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

Συμπερασματικά, η αξιολόγηση της διαφοράς της εισπνευστικής από την εκπνευστική αντίσταση σε δύο "ακραία" σημεία ίσου όγκου (10% και 90% του εκπνεόμενου VT) μας επιτρέπει την αναγνώριση περιορισμού της εκπνευστικής ροής με απόλυτη ευαισθησία και ειδικότητα σε συνθήκες πειραματικού μηχανικού αερισμού. Η προτεινόμενη μέθοδος είναι απλή ως προς τις υλικοτεχνικές της απαιτήσεις και την υπολογιστική επεξεργασία, δεν προϋποθέτει καμμία παρέμβαση στην επιλεγείσα φυσιογνωμία του αερισμού ή στα κυκλώματα του αναπνευστήρα, προσφέρεται για συνεχή παρακολούθηση και επιτρέπει την έγκαιρη θεραπευτική διόρθωση των σταθερών του αερισμού σε περίπτωση εγκατάστασης ΠΕΡ.

BIBΛIOΓPAΦΙA

1. Mead J, Turner JM, Macklem PT, Little JB. Significance of relationship between lung recoil and maximum expiratory flow. J Appl Physiol 1967, 22(1):95-108.
2. Elliott EA, Dawson S. Test of wave-speed theory of flow limitation in elastic tubes. J Appl Physiol: Resp Env 1977, 43(3):516-522.
3. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically-ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982, 126:166-170.
4. Gottfried SB, Rossi A, Higgs BD, et al. Noninvasive determination of respiratory system mechanics during mechanical ventilation for acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1985,131:414-20.
5. Gay PC, Rodarte JR, Tayyab M, Hubmayr RD. Evaluation of bronchodilator responsiveness in mechanically-ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1987, 136:880-885.
6. Derenne JPh, Fleury B, Pariente R. Acute respiratory failure of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1988, 138:1006-1033.
7. Gay PC, Rodarte JR, Hubmayr RD. The effects of positive expiratory pressure on isovolume flow and dynamic hyperinflation in patients receiving mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1989, 139:621-26.
8. Van den Berg B, Stam H, Bogaard JM. Effects of PEEP on respiratory mechanics in patients with COPD on mechanical ventilation. Eur Respir J 1991, 4:561-567.
9. Milic-Emili J, Gottfried SB, Rossi A. Dynamic hyperinflation: intrinsic PEEP and its ramifications in patients with respiratory failure. In: Vincent JL, ed. Intensive Care Medicine 1987, pp.192-198.
10. Smith TC, Marini JJ. Impact of PEEP on lung mechanics and work of breathing in severe airflow obstruction. J Appl Physiol 1988, 65:1488-1499.
11. Rossi A, Brandolese R, Milic-Emili J, Gottfried SB. The role of PEEP in patients with chronic obstructive pulmonary disease during assisted ventilation. Eur Respir J 1990, 3:818-822.
12. Valta P Corbeil C, Lavoie A, Campodonico R, Koulouris N,Chasse M, Braidy J, MiIic-Emili J. Detection of expiratory flow limitation during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994, 150:1311-1317.
13. Kimball WR, Leith DE, Robins AG. Dynamic hyperinflation and ventilator dependence in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1982, 126:991-995.
14. Knudson RJ, Mead J, Knudson DE. Contribution of airway collapse to supramaximal expiratory flows. J Appl Physiol 1974, 36(6):653-667.
15. Vassiliou M , Peslin R , Saunier C , Duvivier C. Expiratory flow limitation during mechanical ventilation detected by the forced oscillation method. Eur Respir J 1996, 9:779-786.
16. Peslin R, Saunier R, Gallina C, Duvivier C. Small-amplitude pressure oscillations do not modify respiratory mechanics in rabbits. J Appl Physiol 1994, 76(3):1011-1013.
17. Mead JE, Whitenberger. Physical properties of human lungs measured during spontaneous respiration. J Appl Physiol 1953, 5:779-796.
18. Peslin R. Standardized lung function testing. Reprint of Bulletin Europeen de Physiopathologie Respiratoire 1983, suppl.5: 33-38.
19. Bergman NA. Measurements of respiratory inertance in anesthetized subjects. Respir Physiol 1970, 9:65-73.
20. Behrakis PK, Georgiadis G CH and Vassiliou MP. Endotracheal Tubes Resistance and Passive Expiratory Time during Mechanical Ventilation in ARDS, in Acute Respiratory Distress Syndrome. Cellular and Molecular Mechanisms and Clinical Management. Eds: Sadis Matalon and Jacob Iasha Sznajder. NATO ASi Series. Series A: Life Sciences, 1998, Vol 297. pp 311-318.
21. Peslin R, Gallina R, Saunier C, Duvivier C. Two-frequency analysis of respiratory mechanics in artificially ventilated rabbits. Respiration Physiology 1994, 97:199-211.
© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE