Please wait. Loading...
 
Αποστολή σε φίλο
 
Οξεία βαρειά υποφωσφαταιμία και αναπνευστική ανεπάρκεια
ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Περιγράφονται δύο περιπτώσεις υποφωσφαταιμίας που παρουσιάστηκαν σε αντίστοιχους ασθενείς που νοσηλεύτηκαν στην Μ.Ε.Θ./Π.Γ.Ν. Νικαίας στο διάστημα 1998-1999 λόγω αναπνευστικής ανεπάρκειας μετεγχειρητικής αιτιολογίας στον έναν και απότοκο φαρμακευτικής δηλητηρίασης στον άλλον. Οι ασθενείς αυτοί παρουσίασαν δυσκολία στην απελευθέρωσή τους από τον αναπνευστήρα παρά την επιτυχή αντιμετώπιση του αρχικού αιτίου της αναπνευστικής τους δυσλειτουργίας. Διαπιστώθηκε και στους δύο οξεία βαριά υποφωσφαταιμία, με τιμές φωσφόρου ορού μικρότερες του 1 mgr/dl, της οποίας η διόρθωση βελτίωσε σε τέτοιο βαθμό την ισχύ των αναπνευστικών μυών, ώστε έγινε εφικτή η απελευθέρωσή τους από τον μηχανικό αερισμό. Από την μελέτη των περιστατικών που προαναφέρθηκαν προκύπτει ότι η οξεία βαριά υποφωσφαταιμία μπορεί να αποτελέσει την αιτία της αδυναμίας απελευθέρωσης από τον μηχανικό αερισμό όταν παρατηρείται ανεξήγητη μείωση της ισχύος των αναπνευστικών μυών. Πνεύμων 1999, 12 (1): 39-45
ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Ο φώσφορος είναι ευρύτατα κατανεμημένος στον οργανισμό είτε μέσα στα κύτταρα με την μορφή φωσφολιπιδίων και πυρηνικών οξέων είτε στο εξωκυττάριο υγρό με την μορφή του ανόργανου φωσφόρου. Η παρουσία του στις τροφές είναι τόσο άφθονη που οποιεσδήποτε και εάν είναι οι διατροφικές συνήθειες του ατόμου είναι δύσκολο να παρουσιαστεί έλλειψή του. Από την ολική ποσότητα του φωσφόρου στον οργανισμό, το 85% είναι καθηλωμένο στα οστά και το υπόλοιπο 15% κατανέμεται σε μαλακούς ιστούς και στο πλάσμα. Ουσιαστικά, ο ανιχνεύσιμος φώσφορος στον ορό αναλογεί μόνο στο 1‰ της ολικής ποσότητάς του στον οργανισμό και η φυσιολογική τιμή του κυμαίνεται από 2.5 έως 4.5mgr/dl.

Η απορρόφησή του γίνεται στο επίπεδο της νήστιδας από τροφές όπως το γάλα και τα παράγωγά του, το κρέας κ.λ.π., διαδικασία που επιταχύνεται από μεταβολίτες της βιταμίνης D και επιβραδύνεται από την υπερβολική φόρτιση με ασβέστιο. Η απέκκρισή του είναι νεφρική15.

Οι πιο σημαντικές αιτίες υποφωσφαταιμίας είναι οι ακόλουθες:

Α. Μειωμένη πρόσληψη η οποία είναι δυνατόν να παρουσιαστεί σε ασθενείς νοσηλευόμενους σε κρίσιμη κατάσταση στην Μ.Ε.Θ., σε ασθενείς που υποσιτίζονται3 καθώς επίσης και σε νευρογενή ανορεξία.

Β. Ανεπαρκής εντερική απορρόφηση που παρουσιάζεται σε σύνδρομα δυσαπορρόφησης, στεατόρροια, έλλειψη βιταμίνης D, παρατεινόμενα επεισόδια εμέτων και διαρροιών και χρήση αντιόξινων όπως το υδροξείδιο του μαγνησίου και το υδροξείδιο του αλουμινίου, τα οποία δεσμεύουν τα φωσφορικά άλατα4.

Γ. Αυξημένες απώλειες από τους νεφρούς, όπου ο μηχανισμός σωληναριακής επαναρρόφησης καταργείται όπως για παράδειγμα συμβαίνει στον υπερπαραθυρεοειδισμό5, τον υπεραλδοστερονισμό, την οσμωτική διούρηση, την χρήση διουρητικών φαρμάκων, κατά τη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή και στις περιπτώσεις που υπάρχει νεφρική σωληναριακή βλάβη.

Δ. Καταστάσεις όπου υπάρχει ενδοκυττάρια μετακίνηση του φωσφόρου, όπως είναι:

1. Η αναπνευστική αλκάλωση όπου αυξάνεται η δράση του ενζύμου φρουκτοκινάση. Η διαταραχή αυτή παρατηρείται σε σηπτικούς ασθενείς, σε κετοξεωτικούς ασθενείς, σε ασθενείς με πνευμονικές λοιμώξεις, σε ασθενείς σε ηπατικό κώμα, σε κακόηθες νευροληπτικό σύνδρομο καθώς και σε ασθενείς με δηλητηρίαση από σαλικυλικά1,2.

2. Περιπτώσεις με ορμονική δράση παραγόντων όπως είναι η ινσουλίνη, η επινεφρίνη, η γλυκαγόνη κ.α.

3. Χορήγηση θρεπτικών παραγόντων όπως η γλυκόζη, η φρουκτόζη και τα αμινοξέα που δύναται να καταλήξει σε υποφωσφαταιμία.

Ε. Χρόνιος αλκοολισμός και εκτεταμένα εγκαύματα όπου ο παθογενετικός μηχανισμός παραμένει άγνωστος. Επίσης υποφωσφαταιμία είναι δυνατόν να εμφανιστεί και σε περίπτωση υπερσίτισης λόγω αυξημένων αναβολικών διαδικασιών κατά τη διάρκεια των οποίων καταναλώνεται φώσφορος.

Η ήπια υποφωσφαταιμία δεν αποτελεί επείγουσα κατάσταση, σε αντίθεση με τη βαριά και οξεία, που η τιμή του φωσφόρου πέφτει κάτω από 1.5 mgr/dl και η οποία, ιδιαίτερα στον χώρο της Μ.Ε.Θ., θα πρέπει να επισημαίνεται, να παρακολουθείται και να αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά και έγκαιρα έτσι ώστε να προφυλάσσεται ο ασθενής από τις επιπλοκές της που είναι ποικίλες (αιματολογικές, αιμοδυναμικές, αναπνευστικές)15 και ιδιαιτέρως σοβαρές.

Σκοπός της εργασίας αυτής είναι η παρουσίαση δύο περιστατικών που παρουσίασαν δυσκολία στην απελευθέρωσή τους από τον αναπνευστήρα λόγω οξείας και βαριάς υποφωσφαταιμίας που δεν περιγράφεται σαφώς στην ελληνική και διεθνή βιβλιογραφία, υποφωσφαταιμία της οποίας η διόρθωση είχε ως αποτέλεσμα την επιτυχή απελευθέρωσή τους από τον μηχανικό αερισμό.

IΣΤΟΡΙΚΟ-ΠΟΡΕΙΑ ΝΟΣΟΥ

Α. Πρόκειται για ασθενή ηλικίας 64 ετών ο οποίος νοσηλεύτηκε στην Μ.Ε.Θ./ Π.Γ.Ν. Νικαίας λόγω μετεγχειρητικής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η συνολική διάρκεια νοσηλείας του ήταν έξι ημέρες. Ο ασθενής είχε υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση προ 4μέρου για χολολιθίαση και είχε υποστεί χολοκυστεκτομή. Από το ατομικό του ιστορικό ήταν γνωστός στους θεράποντες ιατρούς του ένας ήπιος σακχαρώδης διαβήτης ο οποίος και ρυθμιζόταν με αντιδιαβητικά δισκία (Daonil) σε συνδυασμό με δίαιτα.

Ενώ η μετεγχειρητική πορεία του έβαινε ομαλώς τις δύο πρώτες ημέρες, την τρίτη ημέρα άρχισε να παραπονείται για προοδευτική δύσπνοια η οποία εξελισσόμενη την τέταρτη ημέρα μετέπεσε σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με υποξυγοναιμία. Για την αντιμετώπιση του προβλήματος που προέκυψε ο ασθενής μεταφέρθηκε στην Μ.Ε.Θ. όπου διασωληνώθηκε και τέθηκε σε μηχανικό αερισμό. Ο εργαστηριακός του έλεγχος πριν την διασωλήνωση ήταν ο ακόλουθος:

Αέρια αίματος με FiO2 0.4 και μάσκα Venturi, pH 7.26, PaCO2 56 mmHg, HCO3 24, PaO2 50mmHg

Λευκά 11600 με τύπο Π: 94% - Λ: 6

Ht: 36% με Hb: 11.3 gr/dl, PLT: 322.000 Σάκχαρο: 3.80 mgr/dl, Ουρία: 0.30 mgr/dl, Κρεατινίνη: 1.2 mgr/dl, Κ+: 4.1 meqK/dl, Να+: 145 meqK/dl, Cα++: 8.5 Χολερυθρίνη: 0.9, Διαστάση αίματος: 160, χρόνος Quick: 12sec/13sec, APTT: 31sec

Τα αέρια αίματος του ασθενούς και ενώ αυτός βρισκόταν υπό υποβοηθούμενο ελεγχόμενο μηχανικό αερισμό (Assist C.M.V.) με FiO2:0.4 ήταν τα ακόλουθα:
PaO2: 92mmHg, pH: 7.50, PaCO2: 30 mmHg, HCO3: 24

Ο ασθενής ήταν απύρετος, αιμοδυναμικά σταθερός, με άριστη νεφρική όσο και εντερική λειτουργία.Από την κλινική εξέταση διαπιστώθηκε μειωμένο αναπνευστικό ψιθύρισμα στην δεξιά βάση, εύρημα το οποίο επιβεβαιώθηκε και ακτινολογικά με εικόνα πύκνωσης στην αντίστοιχη περιοχή. Ο ασθενής υποβλήθηκε σε αξονική τομογραφία θώρακος και κοιλίας της οποίας τα ευρήματα ήταν συμβατά με μικρή υφηπατική συλλογή και μικρή πύκνωση στην βάση του δεξιού πνεύμονα.

Η όλη του εικόνα δεν παρουσίαζε ιδιαίτερα παθολογικά ευρήματα, γεγονός που οδήγησε την αναζήτηση του αιτίου της αναπνευστικής του ανεπάρκειας προς άλλη κατεύθυνση.

Την δεύτερη ημέρα της νοσηλείας του και ενώ βρισκόταν ακόμη υπο μηχανικό αερισμό, τόσο η ακτινολογική όσο και η ακροαστική του εικόνα βελτιώθηκαν, ο ίδιος όμως ήταν υποτονικός, με μειωμένη μυική ισχύ. Ιδιαίτερη εντύπωση παραταύτα προξένησε το γεγονός ότι ανεχόταν με αξιοσημείωτη άνεση τον τραχειοσωλήνα παρότι δεν βρισκόταν υπό αναλγητική ή κατασταλτική αγωγή και είχε άριστο επίπεδο συνείδησης.

Σε περαιτέρω εργαστηριακό έλεγχο ο οποίος διενεργήθηκε την δεύτερη ημέρα νοσηλείας του και αφορούσε την λειτουργία του θυρεοειδούς και τους ηλεκτρολύτες (Τ3, Τ4, TSH, Mg++, PO4) διαπιστώθηκε η ύπαρξη βαριάς υποφωσφαταιμίας. Ο φώσφορος του ασθενούς βρισκόταν σε ιδιαίτερα χαμηλά επίπεδα της τάξεως των 0.7 mgr/dl. Το νέο στοιχείο συνδυαζόμενο με την κλινική εικόνα της αναπνευστικής ανεπάρκειας λόγω μειωμένης μυϊκής ισχύος, έλυσε το πρόβλημα της διαφοροδιάγνωσης του περιστατικού.

Ευθύς αμέσως ξεκίνησε ενδοφλέβια χορήγηση αλάτων φωσφόρου, με ρυθμό έκχυσης 0.3 mmole/kgr ΣΒ, το 24 h, με στόχο την άνοδο των επιπέδων του τουλάχιστον στα 2.5 mgr/dl. Παράλληλα ελεγχόταν η ισχύς των αναπνευστικών μυών με καταγραφή της μέγιστης εισπνευστικής πίεσης του ασθενούς (ΜΙP) από θέση ήρεμης εκπνοής.

Η μέτρηση της μέγιστης εισπνευστικής πίεσης έγινε με μανόμετρο διπλού αυλού και σύνδεση του ενός από αυτούς τους αυλούς με το άκρο του τραχειοσωλήνα ενώ ταυτόχρονα μέσω του άλλου ο ασθενής ανέπνεε ελεύθερα. Στην τελοεκπνευστική φάση δηλαδή στο επίπεδο της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας έγινε απόφραξη του αυλού και καταμετρήθηκε η μέγιστη αρνητική πίεση με σύγχρονη παρότρυνση του ασθενούς για μεγιστοποίηση των προσπάθειών του. Η παραπάνω περιγραφόμενη μέτρηση στηριζόταν κατά πολύ στην συνεργασία του ασθενούς χωρίς την οποία η ολοκλήρωση της διαδικασίας θα ήταν αδύνατη. Μετά από επανειλημμένες μετρήσεις ανά 10λεπτα ηρεμίας καταγράφηκε η μεγαλύτερη τιμή της MIP της οποίας βασικό χαρακτηριστικό ήταν ότι ήταν αναπαραγώγιμη, δηλαδή αντιπροσώπευε την μέγιστη τιμή από τουλάχιστον τρείς προσπάθειες που δεν παρουσίαζαν απόκλιση μεγαλύτερη του 10%.

Συνδυάζοντας τα δεδομένα αυτά καθημερινά (τιμή φωσφόρου και M.I.P.) διαπιστώθηκαν τα ακόλουθα:
18/5/98-3η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 0.9 mgr/dl -MIP: -15 cm H2O
19/5/98-4η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 1.2 mgr./dl-MIP: -20 cm H2O
19/5/98-5η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 2.8 mgr/dl-MIP >-45 cm H2O

Την πέμπτη ημέρα νοσηλείας του ο ασθενής απελευθερώθηκε από τον αναπνευστήρα. Αφού παρέμεινε στην Μ.Ε.Θ. για μία ακόμη ημέρα προκειμένου να παρακολουθηθεί, διακομίστηκε στην κλινική του νοσοκομείου από την οποία είχε διακομισθεί.

Β. Περιγράφεται ασθενής ηλικίας 65 ετών, η οποία νοσηλεύτηκε στην Μ.Ε.Θ/Π.Γ.Ν. Νικαίας με αναφερόμενη φαρμακευτική δηλητηρίαση. Η συνολική διάρκεια νοσηλείας της ήταν 18 ημέρες.

Η ασθενής διακομίστηκε στο προαναφερόμενο τμήμα από περιφερειακό νοσοκομείο διασωληνωμένη, σε κωματώδη κατάσταση και συνδεδεμένη με αναπνευστήρα όγκου.

Στο ατομικό της ιστορικό αναφερόταν καταθλιπτική ψύχωση για την οποία και βρισκόταν υπό ψυχιατρική παρακολούθηση και φαρμακευτική αγωγή (Minitran - περφαιναξίνη και υδροχλωρική αμιτριπτυλίνη / Gardenal-φαινοβαρβιτάλη). Αυτά τα σκευάσματα ήτανΣτο ατομικό της ιστορικό αναφερόταν καταθλιπτική ψύχωση για την οποία και βρισκόταν υπό ψυχιατρική παρακολούθηση και φαρμακευτική αγωγή (Minitran - περφαιναξίνη και υδροχλωρική αμιτριπτυλίνη / Gardenal-φαινοβαρβιτάλη). Αυτά τα σκευάσματα ήταν που χρησιμοποίησε σε μεγάλες ποσότητες με σκοπό την αυτοχειρία.

Ο εργαστηριακός έλεγχος της εισαγωγής ανέδειξε:
Λευκά: 1100 με τύπο Π: 87%. Λ: 7%, Μ: 5%.
Ht: 30% με: 10.5, P.L.T: 117000, Σάκχαρο: 1.12 mgr/dl, Ουρία: 0.18 mgr/dl, Κρεατινίνη: 0.6, Κ+ 3.8meqK/l, Να+ 136meqK/l, CPK: 1.263, SGOT: 63, SGPT: 48, LDH: 240, Αμυλάση: 95, Ολικά λευκώματα: 5.0 με λευκωματίνες 2.3, Χολερυθρίνη: 0.3, Τρανσφερίνη: 110mgr/dl, χρόνος QUICK: 12sec/13sec, AΡΤΤ 31 sec. Τα αέρια αίματος σε Assist CMV ήταν με FiO2 0.4, PaO2 82 mmHg, PaCO2 55mmHg, pH 7.60, HCO3 51.

Η ασθενής εμφάνιζε ακροαστική εικόνα εισρόφησης δεξιά, εύρημα το οποίο επιβεβαιώθηκε και ακτινολογικά. Παρουσίαζε έκδηλη εικόνα υποσιτισμού με ανύπαρκτο σχεδόν πάχος δερματικής πτυχής και μικρή περίμετρο βραχίονα, είχε δε σωματικό βάρος περίπου 40 Kgr. Τις επόμενες ημέρες αντιμετωπίστηκε επιτυχώς με έντονη φυσικοθεραπεία και ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία μέσω μηχανικού αερισμού. Αφού λύθηκε η ατελεκτασία που ανέπτυξε στην δεξιά βάση του πνεύμονα, αποφασίστηκε η έναρξη της διαδικασίας απελευθέρωσής της από τον αναπνευστήρα. Ταυτόχρονα ξεκίνησε εντερική σίτιση προκειμένου να καλυφθούν οι ενεργειακές της ανάγκες.

Την πέμπτη ημέρα νοσηλείας της και ενώ δεν υπήρχε εμφανής επιβαρυντικός παράγοντας ενοχοποιητικός για την αναπνευστική της ανεπάρκεια, δεν έγινε εφικτή η αποσύνδεση της από τον αναπνευστήρα. Από την κλινική εικόνα ξεχώριζε η έντονη μυϊκή αδυναμία και η συγχυτική νευρολογική σημειολογία. Όταν ο εργαστηριακός έλεγχος επεκτάθηκε (Τ3, Τ4, ΤSH, Mg++, PO4), διαπιστώθηκε βαρειά υποφωσφαταιμία με τιμή φωσφόρου 0.6 mgr/dl η οποία και αντιμετωπίστηκε με χορήγηση αλάτων φωσφόρου με ρυθμό έγχυσης 0.3 mmole /Kgr ΣΒ/24h με σκοπό την άνοδο του στα 2.5 mgr/dl. Παράλληλα καταγράφηκε η M.I.P. από θέση ήρεμης εκπνοής με τον τρόπο που έχει ήδη περιγραφεί. Οι τιμές που προέκυψαν ήταν οι ακόλουθες:

5η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 0.6 mgr/dl-M.I.P. -10 cm H2O
6η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 0.8 mgr/dl- M.I.P. -10 cm H2O
7η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 1.2 mgr /dl-M.I.P. -15 cm H2O
8η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 1.8 mgr/dl-M.I.P. -20 cm H2O
9η ημέρα νοσηλείας: Φώσφορος ορού: 2.2.mgr/dl-M.I.P. -25 cm H2O

Η ασθενής συνέχισε την οξυγονοθεραπεία της σε σωλήνα T για δύο ημέρες χωρίς να παρουσιάσει ιδιαίτερα προβλήματα. Ακολούθως όμως η κατάσταση της επιδεινώθηκε λόγω λοίμωξης του αναπνευστικού της συστήματος. Από καλλιέργειες των βρογχικών εκκρίσεων έγινε δυνατή η απομόνωση του υπεύθυνου μικροοργανισμού που ήταν το Acinetobacter. Η ασθενής τέθηκε εκ νέου σε μηχανικό αερισμό.

Τελικώς έπειτα από 18 ημέρες νοσηλείας και αφού σταδιακά αντιμετωπίστηκε η λοίμωξη και έγινε επιτυχής απογαλακτισμός, διακομίστηκε με τραχειοστομία στην κλινική από την οποία προσήλθε, έχοντας αναπνευστική επάρκεια μέσω ελεγχόμενης οξυγονοθεραπείας με μάσκα Venturi και FiO2 0.28

Ολοκληρώνοντας την παρουσίαση των δύο περιστατικών, κατατίθεται η αδυναμία εντόπισης του ακριβούς τύπου της υποφωσφαταιμίας καθώς δεν ήταν δυνατή η μέτρηση του φωσφόρου στα ούρα των ασθενών από το εργαστήριο του Νοσοκομείου μας.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Τόσο κατά την διάρκεια της νοσηλείας τους όσο και μετά την έξοδό τους από την Μ.Ε.Θ., τα δύο περιστατικά που παρουσιάστηκαν δημιούργησαν στους θεράποντες ιατρούς τους έντονους προβληματισμούς κυρίως όσον αφορούσε στην αιτία της υποφωσφαταιμίας και στην δυνατότητα εργαστηριακής επιβεβαίωσης του μηχανισμού που θεωρήθηκε υπεύθυνος για την έκφραση του προβλήματος.

Δυστυχώς δεν υπήρξε δυνατότητα μέτρησης των επιπέδων του φωσφόρου στα ούρα των ασθενών και ως εκ τούτου δεν υπήρξε σαφής απάντηση στο ερώτημα του εάν και κατά πόσο η ένδεια φωσφόρου οφειλόταν σε κυτταρική ανακατανομή η σε απώλεια του ηλεκτρολύτη από τους νεφρούς, το έντερο ή άλλη οδό.

Οι ασθενείς, κατά την διάρκεια της παραμονής τους στο τμήμα βρίσκονταν υπό πλήρη ενεργειακή κάλυψη με χορήγηση διαλυμάτων εντερικής σίτισης. Παρ’όλα αυτά, στο πρώτο περιστατικό προϋπήρχε σοβαρή καθυστέρηση στην αποκατάσταση της θρέψης του λόγω αδυναμίας σίτισης του τις πρώτες μετεγχειρητικές ημέρες εξαιτίας του αναμενόμενου παραλυτικού ειλεού μετά από χολοκυστεκτομή.

Πιθανολογήθηκε ότι η έντονη αναβολική δραστηριότητα που παρατηρείται ούτως η άλλως μετεγχειρητικά και η οποία αυξάνει τις ανάγκες και τις απαιτήσεις σε φώσφορο, σε συνδυασμό με την αναπνευστική αλκάλωση που προκλήθηκε κατά ένα μέρος από τον μηχανικό αερισμό και κατά ένα άλλο από την διόρθωση της διαβητικής κετοξέωσης του ασθενούς με την χορήγηση ινσουλίνης οδήγησαν σε ενδοκυττάρια μετακίνηση του ηλεκτρολύτη και ανακατανομή του.

Το αποτέλεσμα ήταν η οξεία βαρειά υποφωσφαταιμία και η σοβαρή μείωση της αναπνευστικής ισχύος που οδήγησαν στην αναπνευστική ανεπάρκεια. Ο πιθανολογούμενος παθογενετικός μηχανισμός της δυσλειτουργίας των σκελετικών μυών σε έδαφος σοβαρής υποφωσφαταιμίας σχετίζεται με μια σημαντική μείωση του ΑΤP με επιπτώσεις στην αλυσίδα μεταφοράς ενέργειας των μιτοχονδρίων που οδηγεί σε απορρύθμιση των ενδοκυττάριων ενεργειακών και ομοιοστατικών μηχανισμών15.

Στην δεύτερη περίπτωση εκτιμάται ότι η κυριότερη αιτία της έλλειψης φωσφόρου ήταν ο υποσιτισμός της ασθενούς σε έδαφος κατάθλιψης. Η χρόνια ανεπαρκής πρόσληψη φωσφόρου σε συνδυασμό με την αναπνευστική λοίμωξη που αναπτύχθηκε οδήγησαν στην εμφάνιση της οξείας βαριάς υποφωσφαταιμίας.

Η έντονη εντερική σίτιση στην οποία υποβλήθηκε κατά την παραμονή της στην Μονάδα πιθανώς επιδείνωσε το πρόβλημα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι κανένα από τα περιστατικά που παρουσιάστηκαν παραπάνω δεν παρουσίασε αιμοδυναμική αστάθεια παρότι υπάρχουν βιβλιογραφικές αναφορές στις οποίες αναγράφεται σημαντική μείωση του έργου το οποίο ήταν σε θέση να παράγει η αριστερή κοιλία σε ασθενείς με βαριά υποφωσφαταιμία15.

Επισημαίνεται η σαφής σχέση που διαπιστώθηκε μεταξύ της οξείας υποφωσφαταιμίας και της μείωσης της ισχύος των αναπνευστικών μυών. Η μείωση αυτή αποτελούσε την αιτία της αναπνευστικής ανεπάρκειας των ασθενών μας για την οποία και τέθηκαν υπό μηχανικό αερισμό. Η καταγραφή της M.I.P. ταυτόχρονα με την καταγραφή των επιπέδων του φωσφόρου του ορού ήταν αποκαλυπτική της διαταραχής καθώς με φώσφορο ορού 0.9 mgr/dl η MIP ήταν -15 cmH2O ενώ αμέσως μετά την αποκατάσταση του ηλεκτρολύτη στο φυσιολογικό δηλ. με φώσφορο 2.8 mgr /dl η MIP έφτασε στον μεν ένα στα -25 και στον άλλο, στα -45 cmH2O, τιμή που επέτρεψε στους ασθενείς να απεξαρτηθούν από τον αναπνευστήρα και τον μηχανικό αερισμό.

Παρόμοια αποτελέσματα σχετικά με τον ρόλο της υποφωσφαταιμίας όσον αφορά την αδυναμία των αναπνευστικών μυών τονίζονται επίσης σε αντίστοιχη μελέτη των Gravelyn et al15 οι οποίοι συνέκριναν την μέγιστη εισπνευστική και εκπνευστική πίεση σε δύο ομάδες: Μία εκείνη των υποφωσφατιναιμικών ασθενών και μία άλλη νορμοφωσφατιναιμικών. Η πλειοψηφία των ασθενών με υποφωσφαταιμία σε αυτή την μελέτη παρουσίασε μείωση της μυϊκής ισχύος σε αντίθεση με τους νορμοφωσφατιναιμικούς οι οποίοι δεν εμφάνισαν καμιά ανάλογη διαταραχή.

Στην ίδια μελέτη αναφέρεται ότι η διόρθωση των επιπέδων του φωσφόρου του ορού στα φυσιολογικά επίπεδα ανέβασε την MIP από -37 σε -48 cmH2O γεγονός που καθόρισε και την εξέλιξη των περιστατικών.

ΟΙ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΗΣ ΥΠΟΦΩΣΦΑΤΑΙΜΙΑΣ

Ο φώσφορος συμμετέχει σε πολλές κυτταρικές διαδικασίες σχηματισμού ενεργειακών αποθεμάτων, είτε ως άμεσος ενεργειακός μεταφορέας (ΑΤΡ), είτε ως ενζυμικός συντελεστής θεμελιωδών μεταβολικών λειτουργιών. Σε βαριά υποφωσφαταιμία, σχεδόν όλα τα όργανα επηρεάζονται, αλλά κυριαρχούν οι επιπτώσεις, ειδικά σε ασθενείς των μονάδων σε κρίσιμη κατάσταση, από τα ακόλουθα συστήματα:

1) Aιμοποιητικό

Η μειωμένη συγκέντρωση του φωσφόρου στο πλάσμα, οδηγεί με μηχανισμό παθητικής διάχυσης σε γρήγορη μείωση της συγκέντρωσης φωσφόρου στα ερυθροκύτταρα, με επακόλουθη σημαντική διαταραχή στο μηχανισμό γλυκόλυσης και συγκεκριμένα σε συνοδό μείωση της γλυκόζης-6-φωσφατάσης, της φρουκτόζης-6-φωσφατάσης, του ΑΤΡ και του 2,3 διφωσφορογλυκερικού, που ως γνωστό οδηγεί σε μείωση του Ρ50 και πρακτικά σε μειωμένη αποδέσμευση του οξυγόνου στους ιστούς9.

Επίσης, η υποφωσφαταιμία συνοδεύεται από οξεία αιμόλυση, αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις λόγω μειωμένης ικανότητας χημειοταξίας και φαγοκυττάρωσης των πολυμορφοπύρηνων και τέλος, από αιμορραγικές πετέχειες, λόγω δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων.

2) Νευρομυϊκό

Η δυσλειτουργία του νευρομυϊκού συστήματος, σε καταστάσεις εξάντλησης των αποθεμάτων φωσφόρου, έχει επισημανθεί 20 χρόνια πριν από τον Lotz και τους συνεργάτες του, οι οποίοι ανακοίνωσαν ανάλογα περιστατικά με έκδηλη την κλινική εικόνα της σημαντικής μυϊκής αδυναμίας και σύγχυσης7,10,11.

Οξείες και βαριές καταστάσεις υποφωσφαταιμίας μπορεί να εκδηλώνονται κλινικά με τέτοια υποτονικότητα και γενική μυϊκή αδυναμία, ώστε να μιμούνται το σύνδρομο Guillain-Barrι12, ο δε παθογενετικός μηχανισμός αυτής της επιπλοκής στηρίζεται στην εξάντληση του ΑΤΡ.

3) Καρδιαγγειακό


Κλινικές και πειραματικές παρατηρήσεις αποδεικνύουν την αρνητική επίδραση της βαρειάς υποφωσφαταιμίας στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Ο O’Connor και οι συνεργάτες του, σε μια ανάλογη ανακοίνωσή τους, υποστηρίζουν ότι, σε επτά ασθενείς με βαριά υποφωσφαταιμία που βρίσκονταν σε κρίσιμη κατάσταση, η διόρθωση του επιπέδου φωσφόρου μέσα σε 8 ώρες με συνεχή ενδοφλέβια έγχυση, είχε ως αποτέλεσμα τη βελτίωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου13.

4) Αναπνευστικό

Κλινικές και πειραματικές παρατηρήσεις αναφέρουν ότι η βαριά υποφωσφαταιμία επιβαρύνει την ικανότητα σύσπασης των αναπνευστικών μυών, προκαλώντας ή επιδεινώνοντας βαρειά αναπνευστική ανεπάρκεια και έτσι επηρεάζει αρνητικά την έκβαση της απελευθέρωσης του ασθενή της Μ.Ε.Θ. από τον αναπνευστήρα. Η επίδραση αυτή είναι δυνητικά αναστρέψιμη κατόπιν θεραπευτικής διόρθωσης της υποφωσφαταιμίας7,14.

Είναι σημαντικό πάντως σε καταστάσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας που συνδυάζονται με μειωμένη μυϊκή ισχύ των αναπνευστικών μυών, να εξετάζεται και η πιθανότητα αυτή να οφείλεται σε οξεία, βαριά υποφωσφαταιμία.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Σε ασθενείς που βρίσκονται σε κρίσιμη κατάσταση, μια ασυμπτωματική υποφωσφαταιμία μπορεί εύκολα να διορθωθεί, είτε με την κατάλληλη διατροφή δηλαδή χορήγηση γάλατος ή των παραγώγων του είτε διακόπτοντας παράγοντες που παρεμποδίζουν την εντερική απορρόφηση του φωσφόρου. Αντιθέτως, η βαριά υποφωσφαταιμία θα πρέπει πάντα να διορθώνεται χορηγώντας άλατα φωσφόρου ενδοφλεβίως. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι τα άλατα Κ+, με ρυθμό ενδοφλέβιας έκχυσης που ποικίλει από 0.5 mmole/kgr ΣΒ τις πρώτες 4 ώρες, σε 0.3 mmole/kgr ΣB στις επόμενες 12h15. Βέβαια, τα επίπεδα φωσφόρου, ασβεστίου και Κ+ θα πρέπει να ελέγχονται κατά τη διάρκεια της έκχυσης συχνά, έτσι ώστε να αποφευχθούν οι διαταραχές τους. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να υπάρχει στη χορήγηση αλάτων φωσφόρου σε ασθενείς πάσχοντες από υπερκαλιαιμία και νεφρική ανεπάρκεια.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Larson I, Rebel K, Sorbo. Severe hypophosphatemia :a hospital survey.Acta Med Scand 1983, 24:221-223.
2. Fisher J, Magid N, Kallmann C. Respiratory illness and hypophosphatemia. Chest 1983, 83:504-508.
3. Marik PE, Bedigian MK. Refeeding hypophosphatemia in critically ill patients in an I.C.U. Archives of Surgery 1996, 131(10):1043-7.
4. Dent CE, Winter CS. Osteomalacia due to phosphate depletion form excessive aluminium hydroxide ingestion. Br Med J 1974, 1:551-554.
5. Nussbaum SR. Pathophysiology and management of severe hypercalemia. Endocrinology and metabolism. Clinics of North America 1993, 22(2):343-62.
6. Mostellar ME, Tuttle EP. Effects of alkalosis on plasma concentration and urinary excretion of inorganic phosphate in man. J Clin Invest 1964, 43:138-149.
7. Duyer K, Barone JE, Rogers JF. Severe hypophosphatemia in postoperative patients. Nutrition in Clinical Practice 1992, 7(6):279-83.
8. Peppers MP, Geheld M, Desai T. Endocrine crises in postoperative patients. Nutrition in Clinical Practice 7(6): 279-83. 
9. Lichtman M, Miller DR, Cohen J. Reduced red cell glycolysis, 2-3 DPG and ATP concentration and increased hemoglobin – oxygen affinity caused by hypophosphatemia. Ann Intern Med 74:562-568.
10. Lotz M. Osteomalacia and debility resulting from phosphorus depletion. Traus. Assoc Am Phys 1964, 77.
11. Hodgson SF, Hurley DL. Acquired hypophosphatemia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 1993, 22(2):397-409.
12. Weintranb MI. Hypophosphatemia mimicking acute Guillain-Barrι – Strohl syndrome. JAMA 1976, 235:1040-1041.
13. O’ Connor LR, Wheller WS. Effects of hypophosphatemia on myocardial performance in man. N Engl Med 1977, 287:901-903.
14. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C. Hypophosphatemia associated respiratory muscle weakness in patients population. Am J Med 1988, 84:870-876.
15. Kingston M, Al Sibai MB. Treatment of severe hypophosphatemia. Crit Care Med 1985, 13:16-18.
© 2011 PNEUMON Magazine, Hellenic Bronchologic Society.
Developed by LogicONE Logo LogicONE